Autovaccintherapie®

Gezien de resultaten die Bier heeft beschreven en daartoe aangemoedigd door een collega, heb ikzelf deze prikkeltherapie in de 70-er jaren van de vorige eeuw enige tijd als proefbehandeling toegepast bij een beperkt aantal patiënten met chronische ziekten waarvoor de gebruikelijke behandelingen geen soelaas hadden gebracht. Volgens de opvattingen van Bier zouden deze patiënten voor de prikkeltherapie in aanmerking komen, maar helaas zag ik daar - afgezien van enkele positieve resultaten bij pollenallergie - geen effecten van; ook geen schadelijke. Met deze werkwijze ben ik na korte tijd weer gestopt, mede doordat bij Bier en andere auteurs geen hypothese voor de prikkeltherapie te vinden was. Ook miste ik een eenduidige beschrijving van de wijze van toepassing. Mijn gebrek aan klinisch resultaat kan ook verklaard worden doordat het alom verspreide antibioticagebruik het zelfgenezingsvermogen bij de hele bevolking inmiddels fors verzwakt heeft.

Mijn belangstelling voor een behandeling met eigenbloed kwam door een samenloop van omstandigheden echter weer terug. In 2007 kreeg ikzelf onverwachts neurologische klachten, die volgens een onderzoek op antistoffen tegen Lyme verricht in het Lymecentrum te Apeldoorn berustten op een doorgemaakte Lyme-besmetting. De standaardbehandeling met antibiotica bracht geen verbetering. Omdat ik hoe dan ook chronisch ziek was geworden door een bacteriële besmetting ging ik mij kritischer en grondiger dan ooit verdiepen in de microbiologie. Speciaal via publicaties van microbiologen die zelf fundamenteel onderzoek hadden gedaan en die de standaardopvattingen in de microbiologie niet kritiekloos onderschreven. Enkelen daarvan zullen hierna worden genoemd.

Uiteraard was het er tijdens mijn artsopleiding bij mij ingehamerd - net als bij alle andere artsen - dat bloed van gezonde mensen per definitie steriel is; dus geen bacteriën bevat. Volgens de nieuwste inzichten blijkt dit echter alleen te kloppen voor de klassieke bacteriën die, zoals bekend, onder de lichtmicroscoop worden herkend aan hun karakteristieke vormen en groeiwijzen op geschikte voedingsbodems. Zij hebben vaak namen die verbonden zijn met hun uiterlijke vorm, zoals stafylococcen, streptococcen, e.d. Diverse microbiologen hebben vanaf het eind van de 19^e eeuw tot heden echter al gewezen op een waarschijnlijk even grote groep bacteriën die niet herkenbaar zijn op deze klassieke wijze en die bij chronische ziekten worden gevonden ¹⁰. Recent geavanceerd onderzoek van de groep Errington heeft dit bevestigd o.a. voor chronische blaasontsteking ¹¹.

Inmiddels is gebleken dat ook bloed van mensen die niet lijden aan een infectieziekte microbiologisch RNA of DNA kan bevatten als overblijfsel van een eerder doorgemaakte bacteriële besmetting ^12-15. Bij de eerdere besmetting zijn een groot deel van de bacteriën weliswaar uitgeschakeld in de strijd met het immuunsysteem, maar dankzij verbeterd onderzoek weten we nu dat dit laatste niet hoeft te gelden voor alle aanwezige bacteriën. Afhankelijk van de bacteriesoort en van de effectiviteit van het immuunsysteem kan een deel van de indringers ontsnappen aan het immuunsysteem door ‘z’n jasje uit te trekken’. Daarbij verkrijgt de bacterie een veelvormig uiterlijk en een flinterdunne buitenmembraan, waardoor het micro-organisme onherkenbaar is voor het immuunsysteem. Dat niet alleen, het gebruik van antibiotica kan deze transformatie zelfs veroorzaken, met als gevolg het ontwikkelen van een chronische ontsteking. Door Grayston en anderen is aangetoond dat C. pneumoniae op deze manier langdurig en onopgemerkt in het bloed aanwezig kan zijn en uiteindelijk aangetroffen kan worden in atherosclerotische plaques ^16,17.

Door deze kennisontwikkeling in de microbiologie voldoen deze polyforme bacteriën niet aan de strenge ‘postulaten’ van de grondlegger van de bacteriologie Robert Koch. In zijn orthodoxe leer is o.a. vastgelegd dat in een gezond mens, dier of plant geen levende bacterie mag voorkomen ¹⁸.

In de tijd waarin de postulaten werden opgesteld was er wat de polymorfie van bacteriën betreft en de invloed daarvan op de moleculaire biologie nog nauwelijks iets bekend. Robert Koch gold als een onaantastbare autoriteit en is dat bij velen - vooral bij artsen dankzij hun opleiding - nog steeds zo. Het is dus begrijpelijk dat het bestaan van polymorfe bacteriën in de klinische praktijk over het hoofd werd gezien, nog steeds. In de mainstream medische praktijk was en is er daardoor ook geen plaats voor de klinische betekenis van deze zogeheten Cell Wall Deficient Bacteria (CWDB). Echter, meerdere vooraanstaande wetenschappers -t e veel om op te noemen - hebben deze bacteriën tijdens de vorige eeuw al in verband gebracht met chronische ziekten, waaronder de voor de Nobelprijs genomineerde Lida Mattman¹⁰ die in hoofdstuk 1 van haar boek Cell Wall Deficient Forms, veel van deze wetenschappers en hun werk heeft besproken en naamsbekendheid heeft gegeven. 

Door professor Jeff Errington, director of the Centre for Bacterial Cell Biology (CBCB) aan de Newcastle University (VK) zijn de CWDB de laatste jaren meer en meer onder de wetenschappelijke aandacht gebracht onder de naam L-form bacteriën en geduid als een logische schakel in het biologische evolutieproces ¹⁹. Ook aan de faculteit wiskunde en natuurwetenschappen van de Leidse Universiteit lopen sinds enkele jaren studies omtrent de L-vorm bacteriën onder l.v. microbioloog professor D. Claessen. Ook prof. H. Savelkoul, immunoloog aan de Wageningen University schrijft over deze bacteriën: ‘Celwandloze bacteriën zijn aangetroffen bij aanhoudende infecties en chronische ontstekingsziektes, zoals reuma, endocarditis ofwel ontstoken hartkleppen, hart- en vaatziekten, de ziekte van Crohn en sarcoïdose.’ Ook aan de technische universiteit te Delft genieten L-form bacteriën in deze tijd de belangstelling van professor Cees Dekker, natuurkundige, die deze bacteriën in relatie brengt met chronische ziekten. De L-vorm bacteriën zijn dus allerminst hersenspinsels maar slachtoffer van onwetendheid die onze volle aandacht verdienen²⁰.

Chronische ziekten zoals arteriosclerose en reuma worden begrijpelijk door verband te leggen tussen doorgemaakte infecties en deze L-vormen. Zo is ook overtuigend aangetoond met diverse publicaties dat bacterieel DNA in bijvoorbeeld atherosclerotische plaques en in pathologische gewrichtsvloeistof bij reuma voorkomen en dat er een relatie is met de mondflora, in het bijzonder bij parodontitis. Ook Martinez-Martinez RE et al. toonde aan dat peridontaal bacterieel DNA aanwezig is in het serum van patiënten met tandheelkundige problemen en artritis (21). Wie de moeite neemt zich erin te verdiepen komt tot de conclusie dat de wetenschappelijke literatuur werkelijk vol is met publicaties die verband leggen tussen mondbacteriën en chronische ziekten van allerlei aard (22-41!). Daarbij gaat het steeds om polyforme bacteriën die met de standaard onderzoeksmiddelen zoals de lichtmicroscoop en met kweken in het laboratorium moeilijk zijn te vinden. 

Gewrichtsontstekingen bij reuma worden ‘steriele’ ontstekingen genoemd, maar het is met de FISH-test niet moeilijk om levende L-vorm bacteriën in de gewrichtsvloeistof te vinden, zoals ik zelf heb vastgesteld. De FISH-test is een wetenschappelijk erkende RNA-test waarmee levende bacteriën in lichaamsvloeistoffen aantoonbaar zijn, dus ook in bloed. Deze test is echter in ziekenhuislaboratoria niet standaard voorhanden. Omdat ongeveer de helft van de Nederlandse bevolking lijdt aan chronische ziekten, die voor een groot deel berusten op ontstekingen, is er dus voldoende redenen om het bestaan van L-vormbacteriën met deze test aan te tonen. Een positieve bevinding zou een krachtige ondersteuning kunnen bieden - in enige vorm - voor de toepassing van de eigenbloed-therapie volgens Bier.

De recente Q-koortsepidemie (2007-2010) in Noord-Brabant bood de ideale gelegenheid om aan te tonen dat de Q-koortsbacterie in de L-vorm wel degelijk aanwezig is bij alle patiënten die lijden aan het Q-koorts vermoeidheidssyndroom (QVS), maar niet gevonden worden bij willekeurige mensen in het noorden des lands. Vóór 2007 was deze ziekte vrijwel nergens bekend in Nederland, terwijl Sanguin het aantal besmettingen tijdens de epidemie achteraf heeft becijferd op 50.000-100.000, voornamelijk in de regio Noord-Brabant.

Volgens deze bron ontstond - in aansluiting op de acute fase van deze ziekte - bij 20% van hen QVS, waar zelfs nu - ongeveer 15 jaar later - nog steeds duizenden mensen last van hebben! De ‘mainstream’ geneeskundigen hielden het erop dat voor deze patiënten geen effectieve behandeling mogelijk was omdat met jarenlang standaard uitgevoerde PCR-tests in het bloed van QVS-patiënten zelden of nooit Q-koorts bacteriën (C. burnetii) zijn gevonden. Als emotionele ondersteuning van de patiënten werd ter behandeling van de ziekte de zogeheten ‘cognitieve gedragstherapie’ aangeboden en kregen alle QVS-patiënten van overheidswege later een éénmalige financiële ondersteuning van € 10.000. 

Daarentegen werd - met behulp van de FISH-test - de Q-koorts bacterie wel degelijk door mij gevonden bij QVS-patiënten. Dat is aangetoond met een zogeheten ‘pilotstudy’ bij tien QVS-patiënten uit Noord-Brabant en gepubliceerd in een internationaal wetenschappelijk tijdschrift (42). Met dit ene onderzoekje was in principe - zij het op beperkte schaal - het bewijs geleverd dat levende L-vormbacteriën bestaan en dat deze bij QVS-patiënten uit het Q-koortsgebied aanwezig zijn in het bloed. Daarentegen in geen enkel geval bij anderen, woonachtig in een verafgelegen woongebied. Er zijn plannen op dit moment door een ander partij om een grootschalig onderzoek met de FISH-test te doen om te kijken of deze resultaten gereproduceerd kunnen worden.

Voorafgaand aan het bovengenoemde specifieke onderzoek bij QVS-patiënten heb ik mijn ervaringen met de FISH-test geboekstaafd bij honderd andere patiënten met uiteenlopende chronische ziektebeelden. In alle gevallen werden één of meerdere bacteriële ziekteverwekkers in de L-vorm in het bloed aangetroffen, met een gemiddeld aantal van 1.7. Deze patiënten werden vervolgens behandeld met een autovaccin bereid uit hun eigen bloed en tenslotte bevraagd via een anonieme enquête. De 114 respondenten rapporteerden een gemiddelde klachtenvermindering van 80% sinds hun autovaccinbehandeling (zie Autovaccin Lege Artis Enquête elders op deze site te vinden.

Naar analogie van de antibiotische behandeling van infecties zou men kunnen verwachten dat L-vorm bacteriën in het bloed na een succesvolle autovaccinbehandeling zijn verdwenen. Dit is niet het geval, zoals gebleken is uit routineonderzoek. De L-vorm bacteriën worden dus niet vernietigd door het autovaccin, maar hun ziekmakend effect wordt in het beste geval opgeheven of sterk verminderd. Een eenvoudige cellulaire verklaring ontbreekt nog. Echter, op grond van meer dan tien jaar ervaring met het toedienen van de autovaccinbehandeling en de reacties daarop is het mij opgevallen dat patiënten op grote schaal verschijnselen rapporteren die hen sterk doen denken aan symptomen die zij (soms lang geleden) al eerder hebben ervaren. Dat is heel opmerkelijk. Alsof zij door de autovaccinbehandeling teruggebracht worden naar het eerste begin van hun ziekte die op dat moment in feite nog steeds niet was afgerond.

Wij beschouwen infecties over het algemeen vrijwel uitsluitend als bedreigingen van ons bestaan, maar er zit blijkbaar ook een positieve kant aan. Dat is zeker het geval volgens de briljante microbiologe Lynn Margulis (1938-2011), die in het fenomeen infectie een belangrijk grondprincipe herkende van de evolutie, in het bijzonder in de microbiologie. In haar proefschrift⁴³ verdedigde zij de endosymbiotische hypothese dat eukaryoot cellen hun oorsprong hebben in de symbiose tussen diverse bacteriestammen en dat juist de complexe celorganellen het definitieve bewijs vormen van de evolutietheorie. 

Margulis blijft geassocieerd met de quote:’ Life did not take over the globe by combat, but by networking’, een feminiene opvatting, in tegenstelling tot Darwin die - als man - de evolutie als een eindeloze strijd zag: de ‘survival of the fittest’, met als logische uitkomst de ‘natural selection’. Maar het gaat natuurlijk om de synthese, aldus Margulis. 

Omdat - zoals hierboven vermeld - L-vorm bacteriën niet door middel van ‘strijd’ te overwinnen zijn (door antibiotica en het immuunsysteem), moet er een andere weg bewandeld worden om de ongewenste pathologische invloed van de L-vorm bacteriën in positieve zin te laten ontwikkelen. Het feit dat de autovaccin behandeling effectief is, kan duiden op een succesvolle goedaardige integratie van de pathogeen DNA in zijn gastheer. 

Vereisten om deze autovaccinbereiding op een verantwoorde wijze uit te voeren zijn: het nauwkeurig voldoen aan strenge steriliteitseisen, basale kennis omtrent osmotische wetten en basale, fysiologische kennis omtrent bloed. De procedure van de autovaccinbereiding begint met de steriele afname van 2 ml bloed in een buisje waarin het intensief gemengd wordt met 3 ml steriel water voor injectie. Er is een stap voor stap uitleg van de procedure inclusief een instructie video. Wij willen dat de procedure zorgvuldig wordt toegepast, u kunt contact met ons opnemen als u belangstelling heeft om deze te gaan uitvoeren..

Bij volgende behandelingen met injecties worden de hoeveelheden water en bloed bepaald afhankelijk van de reactie op de voorgaande injectie. (1ml bloed met 2 ml steriel water, of juist meer 3 ml bloed met 4 ml water – tot een maximum van 4 ml bloed met 5 ml water). Door het toevoegen van het water wordt de osmotische functie van alle celmembranen in het afgenomen bloed opgeheven, inclusief die van eventueel aanwezige L-vorm bacteriën. De aanwezige celorganellen en diverse soorten DNA komen daardoor direct en onbelemmerd met elkaar in contact in de oplossing. De fysiologische zoutgehalte van de preparaat wordt bereikt door een 0.9% toevoeging uit een steriele 10% NaCl oplossing.

Het aldus ontstane bloedpreparaat wordt enige tijd blootgesteld aan zacht geschud om de inwerking van het water op de bloedcellen te intensiveren. Daarna wordt met een geconcentreerde NaCl-oplossing de fysiologische osmolariteit hersteld en is het preparaat geschikt voor onderhuidse injectie als autovaccin.

De injectie kan via de (oorspronkelijk intracellulaire) eiwitten, waaronder het bacteriële DNA, het immuunsysteem van de patiënt prikkelen, hetgeen in de eerste dagen na de injectie kan blijken uit een tijdelijke verergering van de bestaande gezondheidsklachten, lichte koorts, extra pijn, extra moeheid, etc. Niet zelden gelijken deze tijdelijke ‘verergeringsverschijnselen’ zelfs als twee druppels water op de klachten die de patiënt zich herinnert uit het (verre) verleden; soms zelfs van de allereerste ziekte die de patiënt zich herinnert. Het lichaam doet een nieuwe poging het benodigde - maar niet goed afgewerkte - genezingsproces alsnog te vervolmaken en op een hoger niveau te brengen.

Vervolg injecties bij een behandeling met de Autovaccin, zijn aangepast na gelang de reactie van de individuele patient op zijn behandeling. Hoe sterker de reactie, hoe minder sterk de vervolg injectie moet zijn. 1 ml blood gemengd met 2 ml steriel water bijvoorbeeld. 

Door de injecties meermalen te herhalen nemen de reacties daarop geleidelijk af, ten teken dat het lichaam zich op een hoger evolutieniveau bevindt. Uiteindelijk ontstaat er een evenwicht in het lichaam. Dat blijkt niet alleen doordat de patiënt zich in veel opzichten duidelijk beter voelt dan vóór de behandeling, maar ook doordat er geen enkele waarneembare reactie meer optreedt na een injectie; ook niet na een hogere dosering met het autovaccin. Er is dan dus een echte immuniteit. Het bacteriële DNA is geïntegreerd; een voorheen ongewenste indringer is veranderd in een geaccepteerde gast en meer dan dat: een evolutionaire stap is gezet. 

Dit zelfgenezingsproces kan veel tijd kosten en vraagt geduld en begrip van de patiënt, die gewend is aan (verwend is met?) de snelle werking van symptoom-onderdrukkende middelen. Bij mijzelf verdwenen de neurologische klachten - waarvan ik hierboven melding heb gemaakt - heel geleidelijk in de loop van een jaar. Het resultaat van de behandelingen en de benodigde duur van de behandeling zijn niet van tevoren te voorspellen. Het zelfgenezingsvermogen is hier de bepalende factor en dat komt meestal al spoedig aan het licht gedurende de behandeling. Van patiënt tot patiënt kan dat vermogen sterk verschillen maar dat hangt ook samen met de gebruikte autovaccin doseringen. 

Het subcutaan injecteren van enkele ml patiënt-eigen-bloed, gehydroliseerd met wat steriel water is heel ongewoon en lijkt bizar, zeker wanneer een arts dit doet om bij patiënten met chronische artritis en andere auto-immuunziekten een genezingsproces op gang te brengen. Mijn eigen praktijk heeft laten zien dat het klinische effect van de Autovaccine wel dosering afhankelijk kan zijn. Een kleine overdosering van het autovaccin bij een patiënt die duidelijk aan het verbeteren is, kan leiden tot een directe terugval in de klinische beginsituatie. Bizar of niet, diezelfde reacties zijn algemeen bekend bij het gebruik van werkzame farmaceutische producten. 

De praktijk van de autovaccinatie heeft inmiddels aangetoond dat deze werkwijze in 80% der gevallen succesvol is bij meer dan 200 patiënten met diverse pathogene L-bacteriën in het bloed en chronische ziekten. Sinds kort is de werkwijze bij de vaccinbereiding vereenvoudigd en verder verbeterd waardoor nu nog betere resultaten worden bereikt.

Echter, de gewenste genezingsreactie kan uitblijven of bemoeilijkt worden door allerlei bijkomende factoren, zoals de genetische aanleg van de patiënt, zware stress, darmdysbiose, gebitshaarden (verborgen kaakontstekingen), belasting met zware metalen of gelijktijdig gebruik van sommige medicijnen. Om duidelijkheid te krijgen over de vraag welke belemmeringen er zijn en welke wegen bewandeld moeten worden om toch het gewenste resultaat te bereiken moet soms extra onderzoek vóór- of tijdens de behandeling worden verricht of ingrijpende gebitsbehandelingen.

De Autovaccin Therapie™ heeft een hele lange ontwikkeling doorgemaakt. De in het vergeetboek geraakte ‘prikkeltherapie volgens Bier’ is via een gefundeerde hypothese, gebaseerd op de kennis van nu, na 100 jaar eindelijk geëvolueerd tot een praktische en effectieve vorm van autovaccintherapie voor de behandeling van chronische ziekten.

L. Kunst, arts   Beltrum, januari 2021

1. Barger J A, Horgan E, Horgan J. De behandeling der chronische ulceratieve colitis met autovaccins en cultuurfiltraten van enterococcen in Referaten A.J.L. Terwen: N Tijdschr Geneesknd 1929;73.II.44.
2. Foon KA. Immunotherapy for colorectal cancer. Current Oncology Reports 2001;3(2):116-26.
3. Besser MJ et al. Clinical Responses in a Phase II Study Using Adoptive Transfer of Short-term Cultured Tumor Infiltration Lymphocytes in Metastatic Melanoma Patients. Clin Cancer Res. 2010;16(9):2646-55.
4. Rosenberg SA et al. Use of tumor-infiltrating lymphocytes and interleukin-2 in the Immunotherapy of patients with metatstatic Melanoma. N Engl J Med 1988;319:1676-80.
5. Caterina Rizzoa, Gianluca Brancacciob, Danila De Vitoc and Giovanni Rizzod. Efficacy of autovaccination therapy on post-coronary artery bypass grafting methicillin-resistant Staphylococcus aureus mediastinitis. Interact CardioVasc Thorac Surg 2007;6:228-29.
6. Wilczyński K, Koźmińska J, Biliński A. The testing of auto-vaccination of patients with chronic purulent otitis media. Otolaryngol Pol. 1995;49(23):183-185.
7. De Vito D, Rizzo G. Il ritorno di una pratica trascurata: la terapia con autovaccini. Igiene Moderna 1999; 112:1245–51.
8. Klein, M. Atopische Dermatitis des Hundes: Behandlung mit der Auto-Sanguis-Stufentherapie. Biol Tiermedizin 2009;26 (2): 31-35.
9. Riet A. van’t. August Bier en de Homeopathie.(1978) Dissertatie V.U.
10. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms, Stealth Pathogens 2001; 3rd ed; CRC Press Washington DC.
11. Errington J, Mickiewicz, K.M., Kawai, Y., Drage, L. et al. Possible role of L-form switching in recurrent urinary tract infection. Nat Commun 10, 4379 (2019).
12. Haranaga S, Yamaguchi H, Leparc GF, Friedman H, Yamamoto Y; Detection of Chlamydia pneumoniae antigen in PBMNCs of healthy blood donors. Transfusion 2001; 41(9):1114 – 19.
13. Yamaguchi H, Yamada M, Uruma T, Kanamori M, Goto H, Yamamoto Y, Kamiya S. Prevalence of viable Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors. 2004; 44(7):1072-8.
14. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
15. Karimi Gh, Samiei Sh, Hatami H, Gharehbahian A, VafaiyanV, Tabrizi Namini M. Detection of Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors in Tehran Regional Educational Blood Transfusion Centre. Transfusion Medicine Volume 2010; (4): 237-43.
16. Grayston JT. Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. Infect. Dis. 2000; 181 (3): 402-10.
17. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
18. De Postulaten van Robert Koch: (1)The microorganism must be found in abundance in all organisms suffering from the disease, but should not be found in healthy organisms (2) The microorganism must be able to be isolated and and grown in culture media. (3) The cultured microorganism should cause the same disease when introduced into a healthy organism. (4) The microorganism must be re-isolated from the experimental host and identified as being identical to the original specific causative agent.
19. Errington,J. Lysozyme Counteracts b-Lactam Antibiotics by Promoting the Emergence of L-Form Bacteria Yoshikazu Kawai,1,2 Katarzyna Mickiewicz,1,2 and Jeff Errington1,3,* 1Centre for Bacterial Cell Biology, Institute for Cell and Molecular Biosciences, Newcastle.
20. Costerus, M. 2019 January 28, updated 2020, January 9, Bacterie zonder jasje verborgen ziekmaker https://www.rd.nl/artikel/820305-bacterie-zonder-jasje-verborgen-ziekmaker Reformatorisch Dagblad
21. Martinez-Martinez, RE et al. Detection of periodontal bacterial DNA in serum and synovial fluid in refractory rheumatoid arthritis patients. J Clin Periodontol. 2009; 36(12):1004-10.
22. Témoin, S et al.Identification of oral bacterial DNA in synovial fluid of patients with arthritis with native and failed prosthetic joints. J Clin Rheumatol. 2012;18(3):117-21.
23. Moen, K. Oral bacterial DNAs in synovial fluids of arthritis patients. Microbial Ecology in Health and Disease. 2005; 17: 2-8
24. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993; 306: 688–691
25. Amar S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita J. Periodontal disease is associated wtih brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(7):1245-9.
26. Seymour, G. J., Ford, P. J., Cullinan, M. P., Leishman, S. and Yamazaki, K. (2007), Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clinical Microbiology and Infection 2007, 13: 3–10.
27. Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123–1137.
28. Hung H-C, Willet W, Merchant A, Rosner BA, Ascherio A, Joshipura KJ. Oral health and peripheral arterial disease. Circulation 2003; 107: 1152–1157.
29. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T et al. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque. The oral infections and vascular disease epidemiology study (INVEST). Stroke 2003; 34: 2120–2125.
30. Jansson L, Lavstedt S, Frithiof L, Theobald H. Relationship between oral health and mortality in cardiovascular diseases. J Clin Periodontol 2001; 28: 762–768.
31. Janket S-J, Baird A, Chuang S, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2003; 95: 559–569.
32. Khader YS, Albashaireh ZSM, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol 2004; 75: 1046–1153.
33. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal disease and risk of coronary heart disease. JAMA 2000; 284: 1406–1410.
34. Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1245–1249.
35. Mercanoglu F, Oflaz H, Oz O et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy. J Periodontol 2004; 75: 1694–1700.
36. Tonetti MS, D'Aiuto F, Nibali L et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007; 356: 911–920   
37. Sheu JJ, Lin HC. Association between multiple sclerosis and chronic periodontitis: a population-based pilot study. Eur J Neurol. 2013; 20(7):1053-9.
38. Fitzpatrick SG, Katz J. The association between periodontal disease and cancer: a review of the literature. J Dent. 2010; 38(2):83-95     
39. Li L, Messas E, Batista EL, Levine RA, Amar S. Porphyromonas gingivalis infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-deficient murine model. Circulation 2002; 105: 861–867.
40. Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1405–1411
41. Ford PJ, Gemmell E, Timms P, Chan A, Preston FM, Seymour GJ. Anti-P gingivalis response correlates with atherosclerosis. J Dent Res 2007; 86: 35–40. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms, Stealth Pathogens 2001; 3rd ed; CRC Press Washington DC
42. Kunst et al., J Med Microb Diagn 2019, 8:2 The Presence of Intracellular Coxiellae burnetii as Polymorphic Cell Wall Deficient Bacteria in the Blood of Patients with Q-Fever Fatigue Syndrome Determined Using FISH Technology Leendert Kunst 1, Gijs J Jansen 2, and Bertil R de Klyn.
43. Margulis,L. 1970. Origin of Eukaryotic cells; Evidence and Research Implications for a Theory of the Origin and Evolution of Microbial, Plant and Animal Cells on the Precambrian Earth. New Haven: Yale University Press.