Hoofdartikel autovaccintherapie

Autovaccintherapie recente versie 18-01-2021

Autovaccintherapie is een weinig bekende methode om chronische ontstekingsziekten effectief te behandelen. Het principe van autovaccinatie werd al in 1929 gepubliceerd in het prestigieuze ‘Journal of American Medical Association’ door Barger J.A., Horgan E. en Horgan J. Zij schreven dat ze bij honderden patiënten met colitis ulcerosa een autovaccin succesvol hadden toegepast en op welke wijze. Zij bereidden daartoe gesteriliseerde cultuurfiltraten, afkomstig van een kweek met patiënt-eigen darmbacteriën en injecteerden die bij hun patiënten(1).

De experimenten van deze pioniers zijn echter in het vergeetboek geraakt door de opkomst van de sulfa- en antibioticapreparaten en de hoge verwachtingen die van deze nieuwe middelen werden gewekt circa 10 jaar na de publicatie van Barger c.s. Nu -ongeveer een eeuw later- blijken antibiotica bij colitis ulcerosa en andere chronische ontstekingen toch minder goed te werken dan destijds werd gehoopt en zijn ideeën omtrent het gebruik maken van lichaamseigen bestanddelen opnieuw in de belangstelling gekomen. 

In de afgelopen decennia gebeurde dat bij diverse internationale centra voor de behandeling van kanker met uiteenlopende technieken (2-4). Het doel van deze behandelingen is het voorkomen van recidieven na een voorafgaande chirurgische- of andere behandeling waarmee tumorweefsel is vernietigd. Men gebruikt het kankerweefsel of bepaalde bloedcellen van kankerpatiënten om daarmee een vaccin te produceren. De literatuur vermeldt daarnaast ook het succesvolle gebruik van autovaccin bij acute ontstekingen,vooral wanneer sprake is van resistentie tegen antibiotica, zoals in het geval van de MSRA bacterie (5,6). Met behulp van ziekteverwekkers, afkomstig van het ontstoken orgaan of van ontstoken weefsel en geïdentificeerd via kweken op een voedingsbodem, worden specifieke, steriele vaccins bereid volgens de methode De Vito. Dit is een nauwkeurig omschreven combinatie van incuberen, behandelen met formaldehyde en verdunnen (7).

Uit de diergeneeskunde kwamen signalen dat bloed van het zieke dier zelf in sommige gevallen genezing bracht als antibiotica of andere farmaceutische middelen geen oplossing boden. Herhaald inspuiten van vers eigen bloed in gevallen van moeilijk behandelbare allergie bij honden had vaak een genezend effect, zoals blijkt uit een publicatie van M. Klein in Biologische Tiermedizin (8). Deze en daarop gelijkende eigenbloed-behandelingen bij de mens werden in Duitsland tot halverwege de 20- ste eeuw frequent toegepast -voornamelijk in de huisartsenpraktijk- ter behandeling van allergie, recidiverende infecties, habituele abortus en allerlei onbegrepen chronische klachten.

Een rationele onderbouwing van laatstgenoemde behandeling is nergens in de literatuur te vinden. Deze eigen-bloedbehandeling en de populariteit daarvan in Duitsland gaan terug op de destijds wereldberoemde August Bier(1861-1949) een getalenteerd chirurg die door talloze celebrities uit de hele wereld werd bezocht om door hem te worden geopereerd of behandeld. Niet alleen introduceerde Bier allerlei vindingen voor de chirurgische praktijk, hij maakte destijds ook wetenschappelijk naam met zijn vele  publicaties. In zijn visie op genezing stond het begrip zelfgenezingsvermogen centraal. Om dit vermogen te bevorderen ontwikkelde hij diverse methoden, waaronder een behandeling met het eigen bloed van de patiënt.

Bier’s behandeling hield in dat met intervallen van twee weken tot een maand enkele milliliters vers patiënt-eigen bloed werd ingespoten (intramusculair en soms intraveneus) bij chronische ziekten, maar ook bij moeilijke wondgenezing. Naar verluidt behaalde Bier hiermee zeer goede resultaten. De reacties die op de eigenbloed-injecties volgden berustten volgens hem op het stimuleren van het zelfgenezend vermogen, zodat de behandeling de naam:’prikkeltherapie’ kreeg. Na het op grote schaal beschikbaar komen van de antibiotica- ongeveer gelijktijdig met het overlijden van Bier- stortte de belangstelling voor de ’prikkeltherapie’ grotendeels in (9).

Gezien de resultaten die Bier heeft beschreven en daartoe aangemoedigd door een collega, heb ikzelf deze prikkeltherapie in de 70-er jaren van de vorige eeuw enige tijd als proefbehandeling toegepast bij een beperkt aantal patiënten met chronische ziekten waarvoor de gebruikelijke behandelingen geen soulaas hadden gebracht. Volgens de opvattingen van Bier zouden deze patiënten voor de prikkeltherapie in aanmerking komen, maar helaas zag ik daar -afgezien van enkele positieve resultaten bij pollenallergie- geen effecten van; ook geen schadelijke. Met deze werkwijze ben ik na korte tijd weer gestopt, mede doordat een gefundeerde hypothese van de prikkeltherapie niet te vinden was bij Bier en andere auteurs. Ook miste ik een eenduidige beschrijving van de wijze van toepassing. Mijn gebrek aan klinisch resultaat kan tenslotte ook verklaard worden doordat het alom verspreide antibioticagebruik het zelfgenezingsvermogen bij de hele bevolking inmiddels fors verzwakt heeft.

Mijn belangstelling voor een behandeling met eigenbloed kwam door een samenloop van omstandigheden echter weer terug. In 2007 kreeg ikzelf onverwachts neurologische klachten, die volgens een onderzoek op antistoffen tegen Lyme verricht in het Lymecentrum te Apeldoorn berustten op een doorgemaakte Lyme-besmetting; de standaardbehandeling met antibiotica bracht geen verbetering. Omdat ik hoe dan ook chronisch ziek was geworden door een bacteriële besmetting, ging ik mij kritischer en grondiger dan ooit verdiepen in de microbiologie. Speciaal via publicaties van microbiologen die zelf fundamenteel onderzoek hadden gedaan en die de standaard opvattingen in de microbiologie niet kritiekloos onderschreven. Enkelen daarvan zullen hierna worden genoemd.

Uiteraard had ik -net als alle andere artsen- geleerd dat bloed van gezonde mensen per definitie steriel is; dus geen bacteriën bevat. Volgens de nieuwste inzichten blijkt dit echter alleen te kloppen voor de klassieke bacteriën die zoals bekend onder de lichtmicroscoop worden herkend aan hun karakteristieke vormen en groeiwijzen. Zij hebben vaak namen die verbonden zijn met hun uiterlijke vorm, zoals stafylococcen, streptococcen, e.d. Meerdere microbiologen uit de 19e en 20ste eeuw hebben echter al gewezen op een waarschijnlijk even grote groep bacteriën die niet herkenbaar zijn op deze klassieke wijze en die bij chronische ziekten worden gevonden(10). Recent geavanceerd onderzoek van de groep Errington heeft dit bevestigd o.a. voor chronische blaasontsteking (11).

Inmiddels is gebleken dat ook bloed van mensen die niet lijden aan een infectieziekte microbiologisch DNA -dus levende bacteriën- kan bevatten als restant van een eerder doorgemaakte bacteriële besmetting (12-15). Bij de eerdere besmetting zijn een groot deel van de bacteriën weliswaar uitgeschakeld in de strijd met het immuunsysteem, maar dankzij verbeterd onderzoek weten we nu dat dit laatste niet geldt voor alle aanwezige bacteriën. Afhankelijk van de bacteriesoort en van de effectiviteit van het immuunsysteem, kan een deel van de indringers ontsnappen aan het immuunsysteem door “z’n jasje uit te trekken’’, daarbij verkrijgt de bacterie een veelvormig uiterlijk en een flinterdunne buitenmembraan, waardoor het microörganisme onherkenbaar is voor het immuunsysteem. Hetzelfde kan gebeuren als antibiotica worden gebruikt tegen een willekeurige infectie met een latere chronische ziekte tot gevolg. Door Grayston en anderen is aangetoond dat C. pneumoniae op deze manier langdurig en onopgemerkt in het bloed aanwezig kan zijn en uiteindelijk aangetroffen kan worden in atherosklerotische plaques (16,17).

Door deze kennis-ontwikkeling in de micro-biologie voldoen polyforme bacteriën niet aan de strenge ‘postulaten’ van de grondlegger van de bacteriologie Robert Koch. In zijn orthodoxe leer is o.a. vastgelegd dat in een gezond mens, dier of plant geen levende bacterie mag voorkomen (18).

In de tijd waarin de postulaten werden opgesteld was er wat de polymorfie van bacteriën betreft en de invloed daarvan op de moleculaire biologie, nog nauwelijks iets bekend. Robert Koch gold als een onaantastbare autoriteit en is dat bij velen -vooral bij artsen dankzij hun opleiding- nog steeds zo. Het is dus begrijpelijk dat het bestaan van polymorfe bacteriën in de medische wereld over het hoofd werd gezien;nog steeds. In de main stream medische praktijk was en is er daardoor geen plaats voor de klinische betekenis van deze zogeheten Cell Wall Deficient Bacteria (CWDB). Echter, meerdere vooraanstaande wetenschappers -te veel om op te noemen- hebben deze bacteriën tijdens de vorige eeuw al in verband gebracht met chronische ziekten, waaronder de voor de Nobelprijsgenomineerde Lida Mattman (10), die in hoofdstuk 1 van haar boek “Cell Wall Deficient Forms”, veel van deze wetenschappers en hun werk heeft besproken en naamsbekenheid heeft gegeven.

Door professorJeff Errington, Director of the Centre for Bacterial Cell Biology (CBCB) at Newcastle University (VK) zijn de CWDB de laatste jaren meer en meer onder de wetenschappelijke aandacht gebracht onder de nieuweree naam: L-form bacteriën en geduid als een logische schakel in het biologische evolutie-proces (19). Ook aan de faculteit wiskunde en natuurwetenschappen van de Leidse Universiteit lopen sinds enkele jaren studies omtrent de L-vorm bacteriën o.l.v. microbioloog professor D. Claessen. Prof. H. Savelkoul, immunoloog aan de Wageningen University schrijft over deze bacteriën: „Celwandloze bacteriën zijn aangetroffen bij aanhoudende infecties en chronische ontstekingsziektes, zoals reuma, endocarditis ofwel ontstoken hartkleppen, hart- en vaatziekten, de ziekte van Crohn en sarcoïdose.” Ook aan de technische universiteit te Delft genieten L-form bacteriën de belangstelling van professor Cees Dekker, natuurkundige, die deze bacteriën in relatie brengt met chronische ziekten. De L-vorm bacteriën zijn dus allerminst hersenspinsels maar slachtoffer van onwetendheid die onze volle aandacht verdienen

Chronische ziekten zoals arteriosclerose en reuma worden begrijpelijk door verband te leggen tussen doorgemaakte infecties en deze L-vormen. Zo is ook overtuigend aangetoond met diverse publicaties dat bacterieel DNA in bijvoorbeeld arteriosclerotische plaques en in pathologische gewrichtsvloeistof bij reuma voorkomen en dat er een relatie is met de mondflora, in het bijzonder bij parodontitis. Ook Martinez-Martinez RE et al. toonde aan dat periodontaal bacterieel DNA aanwezig is in het serum van patiënten met tandheelkundige problemen en arthritis (20). Wie de moeite neemt zich er in te verdiepen komt tot de conclusie dat de wetenschappelijke literatuur werkelijk vol is met publicaties die verband leggen tussen mondbacteriën en chronische ziekten van allerlei aard (21-40!). Daarbij gaat het steeds om polyforme bacteriën die met de standaard onderzoeksmiddelen zoals de licht-microscoop en met kweken in het laboratorium moeilijk zijn te vinden.

Gewrichtsontstekingen bij reuma worden ‘steriele’ ontstekingen genoemd,maar het is met de “FISH-test” niet moeilijk om levende L-vorm bacteriën in de gewrichtsvloeistof te vinden, zoals ik zelf heb vastgesteld. De FISH-test is een wetenschappelijk erkende RNA-test waarmee levende bacteriën in lichaamsvloeistoffen aantoonbaar zijn, dus ook in bloed. Deze test is echter in ziekenhuislaboratoria niet standaard voorhanden. Omdat ongeveer de helft van de Nederlandse bevolking lijdt aan chronische ziekten, die voor een groot deel berusten op ontstekingen, is er dus voldoende redenen om het bestaan van L-vormbacteriën met deze test aan te tonen.

De recente Q-koortsepidemie (2007-2010) in N-Brabant bood de ideale gelegenheid om aan te tonen dat de Q-koortsbacterie in de L-vorm wel degelijk aanwezig is bij alle patiënten die lijden aan het Q-koorts vermoeidheidssyndroom (QVS), maar niet gevonden worden bij willekeurige mensen in het Noorden des lands. Vóór 2007 was deze ziekte vrijwel nergens bekend in Nederland, terwijl Sanquin het aantal besmettingen tijdens de epidemie achteraf heeft becijferd op 50.000-100.000, voornamelijk in de regio N-Brabant.

Volgens deze bron, ontstond -in aansluiting op de acute fase van deze ziekte- bij 20% van hen QVS, waar zelfs nu -c.a. 15 jaar later- nog steeds duizenden mensen last van hebben! De ‘main stream’ geneeskundigen hielden het er op dat voor deze patiënten geen effectieve behandeling mogelijk was omdat met eindeloos herhaalde PCR-tests nooit Q-koorts bacteriën in het bloed van QVS-patiënten waren gevonden. Als emotionele ondersteuning werd ter behandaling van de ziekte de zogeheten ‘cognitieve gedragstherapie’ aangeboden en kregen alle QVS-patiënten van overheidswege later een éénmalige financiële ondersteuning van € 10.000. 

Daarentegen werd -met behulp van de FISH test- de Q-koorts bacterie wel degelijk door mij gevonden bij QVS patiënten.Dat is aangetoond met een zogeheten ‘pilot-studie’ bij 10 QVS patiënten uit N-Brabant en gepubliceerd in een internationaal wetenschappelijk tijdschrift (41).

Met dit ene onderzoek was in principe -zij het op beperkte schaal- het bewijs geleverd dat levende L-vormbacteriën bestaan en dat deze bij QVS-patiënten in het Q-koortsgebied aanwezig zijn in het bloed, maar in geen enkel geval bij anderen, die woonachtig zijn in een veraf gelegen gebied. Er loopt op dit moment een grootschalig onderzoek met de FISH test om deze conclusie te bevestigen, dan wel te falsificeren.

Voorafgaand aan het bovengenoemde specifieke onderzoek bij QVS-patiënten heb ik mijn ervaringen met de FISH-test geboekstaafd bij honderd andere patiënten met uiteenlopende chronische ziektebeelden. In alle gevallen werden één of meerdere bacteriële ziekteverwekkers in de L-vorm in het bloed aangetroffen, met een gemiddeld aantal van 1.7. Alle patiënten werden vervolgens behandeld met het autovaccin en tenslotte bevraagd via een enquète. De 114 respondenten rapporteerden een gemiddelde klachtenvermindering van 80% na hun autovaccinbehandeling (zie Autovaccin Lege Artis Enquète op de website www.artofmedicure.eu).

Naar analogie van de antibiotische behandeling van infecties zou men kunnen verwachten dat L-vorm bacteriën in het bloed na een succesvolle autovaccinbehandeling zijn verdwenen. Dit is niet het geval zoals gebleken is uit routine-onderzoek. De L-vorm bacteriën worden dus niet vernietigd door het autovaccin, maar hun ziekmakend effect wordt in het beste geval opgeheven of sterk verminderd. Een eenvoudige cellulaire verklaring ontbreekt nog. Op grond van meer dan 10 jaar ervaring met het toedienen van de autovaccinbehandeling en de reacties daarop, is het mij opgevallen dat patiënten op grote schaal verschijnselen rapporteren die hen sterk doen denken aan symptomen die zij (soms lang geleden) al eerder hebben ervaren; dat is heel opmerkelijk. Alsof zij teruggebracht worden naar het  eerste begin van hun ziekten die in feite nog steeds niet waren afgerond.

Nu zijn wij gewend om infecties uitsluitend te zien als bedreigingen van ons bestaan, maar er zit blijkbaar ook een positieve kant aan. Dat is zeker het geval volgens de briljante microbiologe Lynn Margulis (1938-2011) die in het fenomeen infectie een belangrijk grondprincipe herkende van de evolutie in de microbiologie. In haar proefschrift (42) verdedigde zij de endosymbiotische hypothese dat eukaryote cellen hun oorsprong hebben in de symbiose tussen diverse bacteriestammen en dat juist de complexe cel-organellen het definitieve bewijs vormen van de evolutietheorie. Margulis blijft geassocieerd met de quote:”Life did not take over the globe by combat, but by networking”, een feminiene opvatting, in tegenstelling tot Darwin die -als man- de evolutie zag als een eindeloze strijd; de ‘survival of the fittest’ met als logische uitkomst de ‘natural selection’. Maar het gaat natuurlijk om de synthese. 

Omdat -zoals hierboven vermeld- L-vorm bacteriën niet d.m.v.‘strijd’ te overwinnen zijn (door antibiotica en het immuunsysteem), moet er een andere weg bewandeld worden om de ongewenste pathologische invloed van de L-vorm bacteriën uit laten evoluëren. Dat is de doelstelling van autovaccinbereiding – en behandeling.

BEHANDELING

De procedure van de autovaccinbereiding begint met de steriele afname van 2 ml bloed in een buisje waarin het intensief gemengd wordt met een gelijke hoeveelheid steriel water voor injectie. Bij volgende injecties worden de hoeveelheden water en bloed bepaald, afhankelijk van de reactie op de eerste injectie. Door het toevoegen van het water wordt de osmotische functie van alle celmembranen in het afgenomen bloed opgeheven, inclusief die van eventueel aanwezige L-vorm bacteriën. De aanwezige celorganellen en diverse soorten DNA komen daardoor direct en onbelemmerd met elkaar in contact in de oplossing. 

Vereisten om deze autovaccin bereiding op een verantwoorde wijze uit te voeren zijn: Het nauwkeurig voldoen aan strenge steriliteitseisen, basale kennis omtrent osmotische wetten en fysiologsche kennis omtrent bloed. Het aldus ontstane bloedpreparaat wordt enige tijd bloot gesteld aan een krachtige trilling om de inwerking van het water op de bloedcellen te intensiveren. Daarna wordt met een geconcentreerde NaCl oplossing de fysiologische osmolaliteit hersteld en is het preparaat geschikt voor onderhuidse injectie als autovaccin.

De injectie kan via de (oorspronkelijk intracellulaire) eiwitten, waaronder het bacteriële DNA, het immuunsysteem van de patiënt prikkelen, hetgeen in de eerste dagen na de injectie kan blijken uit een tijdelijke verergering van de bestaande gezondheidsklachten, lichte koorts, extra pijn, extra moeheid, etc. Niet zelden gelijken deze tijdelijke ‘verergeringsverschijnslen’ zelfs als twee druppels water op de klachten die de patiënt zich herinnert uit het (verre) verleden; soms zelfs van de allereerste ziekte die de patiënt zich herinnert. Het lichaam doet een nieuwe poging het benodigde -maar niet goed afgewerkte- genezingsproces alsnog te vervolmaken en op een hoger niveau te brengen.

Door de injecties meermalen te herhalen nemen de reacties daarop geleidelijk af, ten teken dat het lichaam zich op een hoger evolutieniveau bevindt. Uiteindelijk ontstaat er een evenwicht in het lichaam. Dat blijkt  niet alleen doordat de patiënt zich in veel opzichten duidelijk beter voelt dan vóór de behandeling, maar ook doordat er geen enkele waarneembare reactie meer optreedt na een injectie; ook niet na een hogere dosering met het autovaccin. Er is dan dus een echte immuniteit. Het bacteriële DNA is geïntegreerd, een voorheen ongewenste indringer is veranderd in een geaccepteerde gast en een evolutionaire stap is gezet.

Dit zelfgenezingsproces kan veel tijd kosten en vraagt geduld en begrip van de patiënt, die gewend is aan de snelle werking van symptoomonderdrukkende middelen. Bij mijzelf verdwenen de neurologische klachten -waarvan ik hierboven melding heb gemaakt- heel geleidelijk in de loop van een jaar. Het zal duidelijk zijn dat de behandelingduur van patiënt tot patiënt sterk kan verschillen en dat geldt ook voor de doseringen  

De praktijk van de autovaccinatie heeft inmiddels aangetoond dat deze werkwijze in 80% der gevallen succesvol is bij meer dan 200 patiënten met uiteenlopende chronische ziekten. Sinds kort is de werkwijze verder verbeterd waardoor nu nog betere resultaten worden verwacht.

De gewenste genezingsreactie kan uitblijven of bemoeilijkt worden door allerlei bijkomende factoren, zoals de genetische aanleg van de patiënt, zware stress, darmdysbiose, gebitshaarden (verborgen kaakontstekingen), belasting met zware metalen of gelijktijdig gebruik van sommige medicijnen. Om duidelijkheid te krijgen over de vraag welke belemmeringen er zijn en welke wegen bewandeld moeten worden om toch het gewenste resultaat te bereiken moet soms extra onderzoek vóór- of tijdens de behandeling worden verricht.

Eindconclusie: de in het vergeetboek geraakte ‘prikkeltherapie volgens Bier’ is via een gefundeerde hypothese, gebaseerd op de kennis van nu, na 100 jaar eindelijk geëvolueerd tot een praktische en effectieve autovaccintherapie voor de behandeling van chronische ziekten.

L. Kunst, arts Beltrum, januari 2021

Dokter Kunst heeft nog een verdere verklaring samengesteld om uit te leggen "waarom" de AV therapie werkt. Deze tekst is nog onder bewerking, maar zodra deze klaar is kunt u deze verklaring hier vinden.

Literatuur

1. Barger J A, Horgan E, Horgan J. De behandeling der chronische ulceratieve colitis met autovaccins en cultuurfiltraten van enterococcen in Referaten A.J.L. Terwen: N Tijdschr Geneesknd 1929;73.II.44.
2. Foon KA. Immunotherapy for colorectal cancer. Current Oncology Reports 2001;3(2):116-26.
3. Besser MJ et al. Clinical Responses in a Phase II Study Using Adoptive Transfer of Short-term Cultured Tumor Infiltration Lymphocytes in Metastatic Melanoma Patients. Clin Cancer Res. 2010;16(9):2646-55.
4. Rosenberg SA et al. Use of tumor-infiltrating lymphocytes and interleukin-2 in the Immunotherapy of patients with metatstatic Melanoma. N Engl J Med 1988;319:1676-80.
5. Caterina Rizzoa, Gianluca Brancacciob, Danila De Vitoc and Giovanni Rizzod. Efficacy of autovaccination therapy on post-coronary artery bypass grafting methicillin-resistant Staphylococcus aureus mediastinitis. Interact CardioVasc Thorac Surg 2007;6:228-29.
6. Wilczyński K, Koźmińska J, Biliński A. The testing of auto-vaccination of patients with chronic purulent otitis media. Otolaryngol Pol. 1995;49(23):183-185.
7. De Vito D, Rizzo G. Il ritorno di una pratica trascurata: la terapia con autovaccini. Igiene Moderna 1999; 112:1245–51.
8. Klein, M. Atopische Dermatitis des Hundes: Behandlung mit der Auto-Sanguis-Stufentherapie. Biol Tiermedizin 2009;26 (2): 31-35.
9. Riet A. van’t. August Bier en de Hoemopathie.(1978) Dissertatie V.U.
10. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms, Stealth Pathogens 2001; 3rd ed; CRC Press Washington DC.
11. Errington J, Mickiewicz, K.M., Kawai, Y., Drage, L. et al. Possible role of L-form switching in recurrent urinary tract infection. Nat Commun 10, 4379 (2019).
12. Haranaga S, Yamaguchi H, Leparc GF, Friedman H, Yamamoto Y; Detection of Chlamydia pneumoniae antigen in PBMNCs of healthy blood donors. Transfusion 2001; 41(9):1114 – 19.
13. Yamaguchi H, Yamada M, Uruma T, Kanamori M, Goto H, Yamamoto Y, Kamiya S. Prevalence of viable Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors. 2004; 44(7):1072-8.
15. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
16. Karimi Gh, Samiei Sh, Hatami H, Gharehbahian A, VafaiyanV, Tabrizi Namini M. Detection of Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors in Tehran Regional Educational Blood Transfusion Centre. Transfusion Medicine Volume 2010; (4): 237-43.
17. Grayston JT. Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. Infect. Dis. 2000; 181 (3): 402-10.
18. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
19. Postulaten van Robert Koch:
20. De ziektekiem moet in ongewoon grote hoeveelheden in de patiëntof plant worden aangetroffen maar niet in het gezonde dier of plant.
21. De ziektekiem moet kunnen worden geïsoleerd en verder gekweekt.
22. Een proefdier of dezelfde soort plant dat met de gekweekte kiem besmet wordt, moet dezelfde ziekte krijgen.
23. De ziektekiem moet uit het proefdier of de proefplant geïsoleerd kunnen worden en moet gelijk zijn aan de ziektekiem in het lichaam van de patiënt.

• Errington,J. Lysozyme Counteracts b-Lactam Antibiotics by Promoting the Emergence of L-Form Bacteria Yoshikazu Kawai,1,2 Katarzyna Mickiewicz,1,2 and Jeff Errington1,3,* 1Centre for Bacterial Cell Biology, Institute for Cell and Molecular Biosciences, Newcastle .
• Martinez-Martinez, RE et al. Detection of periodontal bacterial DNA in serum and synovial fluid in refractory rheumatoid arthritis patients. J Clin Periodontol. 2009; 36(12):1004-10.
• Témoin, S et al.Identification of oral bacterial DNA in synovial fluid of patients with arthritis with native and failed prosthetic joints. J Clin Rheumatol. 2012;18(3):117-21.
• Moen, Oral bacterial DNAs in synovial fluids of arthritis patients. Microbial Ecology in Health and Disease. 2005; 17: 2-8
• DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993; 306: 688–691
• Amar S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita J. Periodontal disease is associated wtih brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(7):1245-9.
• Seymour, G. J., Ford, P. J., Cullinan, M. P., Leishman, S. and Yamazaki, K. (2007), Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clinical Microbiology and Infection 2007, 13: 3–10.
• Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123–1137.
• Hung H-C, Willet W, Merchant A, Rosner BA, Ascherio A, Joshipura KJ. Oral health and peripheral arterial disease. Circulation 2003; 107: 1152–1157.
• Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T et al. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque. The oral infections and vascular disease epidemiology study (INVEST). Stroke 2003; 34: 2120–2125.
• Jansson L, Lavstedt S, Frithiof L, Theobald H. Relationship between oral health and mortality in cardiovascular diseases. J Clin Periodontol 2001; 28: 762–768.
• Janket S-J, Baird A, Chuang S, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2003; 95: 559–569.
• Khader YS, Albashaireh ZSM, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol 2004; 75: 1046–1153.
• Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal disease and risk of coronary heart disease. JAMA 2000; 284: 1406–1410.
• Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1245–1249.
• Mercanoglu F, Oflaz H, Oz O et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy. J Periodontol 2004; 75: 1694–1700.
• Tonetti MS, D'Aiuto F, Nibali L et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007; 356: 911–920   
• Sheu JJ, Lin HC. Association between multiple sclerosis and chronic periodontitis: a population-based pilot study. Eur J Neurol. 2013; 20(7):1053-9.
• Fitzpatrick SG, Katz J. The association between periodontal disease and cancer: a review of the literature. J Dent. 2010; 38(2):83-95     
• Li L, Messas E, Batista EL, Levine RA, Amar S. Porphyromonas gingivalis infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-deficient murine model. Circulation 2002; 105: 861–867.
• Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1405–1411
• Ford PJ, Gemmell E, Timms P, Chan A, Preston FM, Seymour GJ. Anti-P gingivalis response correlates with atherosclerosis. J Dent Res 2007; 86: 35–40. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms, Stealth Pathogens 2001; 3rd ed; CRC Press Washington DC
• Kunst et al., J Med Microb Diagn 2019, 8:2 The Presence of Intracellular Coxiellae burnetii as Polymorphic Cell Wall Deficient Bacteria in the Blood of Patients with Q-Fever Fatigue Syndrome Determined Using FISH Technology Leendert Kunst 1, Gijs J Jansen 2 , and Bertil R de Klyn.
• Margulis,L. 1970. Origin of Eukaryotic cells; Evidence and Research Implications for a Theory of the Origin and Evolution of Microbial, Plant and Animal Cells on the Precambrian Earth. NewHaven:Yale University Press.