Autovaccintherapie, samenvatting en literatuur

Op deze site vertellen een aantal patiënten hun ervaringen met tekst en videobeelden waaruit blijkt dat met autovaccintherapie positieve- tot zelfs spectaculaire resultaten werden bereikt bij zeer uiteenlopende “ziekten” waar de reguliere zorg geen goed antwoord op heeft. Hieronder een volledige- maar zo beknopt mogelijke- uiteenzetting. Een uitgebreide literatuurlijst toont aan dat deze therapie die in Nederland nog nieuw en dus nog niet “gevestigd” is wel degelijk stevig verankerd is in de wetenschap.

Autovaccintherapie is een weinig bekende methode om chronische ontstekingsziekten, waaronder auto-immuniteit effectief is te behandelen. Barger J A, Horgan E en Horgan J beschreven in 1929 in de ‘Journal of American Medical Asscociation’ hoe zij autovaccin bij honderden patiënten met colitis ulcerosa succesvol hadden toegepast (1). Zij bereidden steriele cultuurfiltraten afkomstig van een kweek met patiënt-eigen darmbacteriën en injecteerden die bij de patiënten. Door de opkomst van sulfa-preparaten en antibiotica kort daarna en de hoge verwachtingen die daaraan werden toegeschreven, zijn deze experimenten en dus de autovaccinatie als therapeutische techniek, grotendeels in het vergeetboek geraakt.

Autovaccinbehandeling is de laatste decennia opnieuw in de belangstelling gekomen bij diverse internationale centra voor de behandeling van kanker, zij het met uiteenlopende technieken (2-4). Het doel van deze behandeling is het voorkomen van recidieven. Men gebruikt kankerweefsel om daar een vaccin van te maken. De literatuur vermeldt ook het succesvolle gebruik van autovaccin bij acute ontstekingen, vooral wanneer sprake is van resistentie tegen antibiotica, zoals in het geval van de MRSA bacterie (5,6). Met behulp van ziekteverwekkers, afkomstig van het ontstoken orgaan of van ontstoken weefsel en geïdentificeerd via kweken op een voedingsbodem, worden specifieke, steriele vaccins bereid volgens de methode De Vito. Dit is een nauwkeurig beschreven combinatie van incuberen, behandelen met formaldehyde en verdunnen (7).

Herhaald inspuiten van vers eigen bloed in gevallen van moeilijk behandelbare allergie bij honden hebben vaak een een genezend effect, zoals blijkt uit een publicatie van M. Klein in Biologische Tiermedizin (8). Deze en daarop gelijkende eigenbloed behandelingen worden in Duitsland vrij frequent toegepast door huisartsen ter (symptomatische) behandeling van immunologisch bepaalde ziekten, zoals allergie, recidiverende acute infecties, auto-immuunziekten en habituele abortus. Deze behandelingen houden in dat met intervallen van 2 weken tot een maand een beperkte hoeveelheid patiënt-eigen bloed (enkele milliliters) intramusculair wordt ingespoten, nadat het enkele uren in vitro bij kamertemperatuur is bewaard. Uit de kankerchirurgie is bekend dat bloedtransfusies met eigen bloed het immuunsysteem meetbaar versterken en gunstig zijn voor het postoperatieve verloop. Gangbare transfusie met donorbloed werken in die gevallen juist ongunstig (9-11).

Dat bloed van gezonde mensen geen microörganismen bevat, is een achterhaalde opvatting. Met geavanceerd onderzoek (PCR en FISH) is gebleken dat zogenaamd ‘steriel bloed’ microbiologisch DNA kan bevatten, Dat kan niet anders zijn dan een restant van doorgemaakte infecties (12-17). Microörganismen kunnen namelijk ontsnappen aan het dodelijk effect van het immuunsysteem of van antibiotica door hun membraan onherkenbaar te veranderen. Daarbij zijn alle denkbare uiterlijke vormen mogelijk, zoals hierbij is afgebeeld. In elk geval voldoet de bacterie in het geheel niet meer aan de postulaten van Robert Koch. Het is zelfs zo dat het gebruik van antibiotica deze gang van zaken bevordert. Behandeling met antibiotica, meestal een spectaculaire therapie bij infecties op de korte termijn, vergroot de kans op een chronische ontstekingsziekte op langere termijn, veroorzaakt door de al meer dan een halve eeuw bekende, maar omstreden Cell Wall Deficiënt Bacteria (CWDB). Ze worden in verband gebracht met chronische ziekten, zijn onherkenbaar voor het immuunsysteem, zijn met de klassieke kweekmethoden niet aantoonbaar, bevatten intact bacterieel DNA en kunnen terugveranderen in virulente bacteriën.

Chronische ziekten zoals arteriosclerose en reuma worden begrijpelijk door verband te leggen tussen doorgemaakte infecties en deze CWDB. Met veel wetenschappelijk onderzoek is overtuigend aangetoond dat bacterieel DNA in bijvoorbeeld arteriosclerotische plaques of in pathologische gewrichtsvloeistof voorkomt en dat er een relatie is met de mondbacteriën, in het bijzonder bij parodontitis (18-38). Daarnaast is het verband tussen CWDB en diverse chronische ziekten bij mens en dier grondig onderzocht, aangetoond en gedocumenteerd door microbioloog Lida H. Mattman (39). Recent onderzoek wijst zelfs in een richting waaruit zou kunnen blijken dat hele sequenties bacteriëel DNA in staat zijn het menselijk genoom binnen te dringen en op die wijze maligniteit te bevorderen en aan de volgende generatie door te geven (40). Dat ook de ziekte van Alzheimer meer en meer wordt beschouwd als een laat gevolg van eerder in het leven doorgemaakte infecties blijkt uit een in 2015 gepubliceerde meta-analyse in de Journal of Alzheimers Disease (41).
“Als ziekteverwekkers inderdaad ten grondslag liggen aan de vorming van plaques, dan zouden we ons tegen die infecties kunnen vaccineren”, schrijft Robert D Moir, assistent hoogleraar Harvard Medical School (42). “Maar het zal niet gemakkelijk zijn om zo’n vaccin tegen Alzheimer te ontwerpen omdat er zo veel verschillende ziekteverwekkers bij de plaquevorming betrokken lijken te zijn”, aldus Jacobus Jansen onderzoeker van de Maastrichtse Universiteit (43).

Bij de autovaccinbereiding uit het bloed van de patiënt zelf is het niet nodig om de eventueel aanwezige microörganismen te determineren. Het door Jansen gesignaleerde probleem doet zich daarbij dus niet voor. Het is natuurlijk wel van essentieel belang hoe dit vaccin gemaakt wordt en daar zijn vele jaren van onderzoek en vele testen aan vooraf gegaan. Het doel van de autovaccinatie is (a) het immuunsysteem in staat stellen de pathogene kern van de CWDB (CWDB-DNA) te identificeren als antigeen, zodat (b) deze nieuwe informatie wordt opgeslagen in het adaptieve deel van het immuunsysteem en (c) deze antigenen worden geneutraliseerd zodra ze (extracellulair) vrijkomen. Dat gebeurt bijvoorbeeld tijdens de extra-cellulaire celdeling van CWDB. Dankzij de autovaccinatie kunnen er vervolgens geen nieuwe CWDB meer gevormd worden en bestaat de mogelijkheid dat de chronische ziekte geleidelijk geneest. CWDB's zijn ook bekend als L-forms.

Bloed dat in vitro bewaard wordt valt uiteen in de onderdelen, dat geldt niet alleen voor de bloedcellen maar ook voor de CWDB. Daardoor komt ook het pathogene DNA vrij uit de L-vorm (CWDB) als vrij bacterieel DNA. In die status is het bloed een antigeen geworden en kan het als autovaccin gebruikt worden tegen de chronische ontstekingsziekte. Na injectie van het vaccin komt de productie van antistoffen tegen dit bacteriële DNA op gang met tot gevolg dat er geen nieuwe ziekteverwekkers meer kunnen worden gevormd die nieuwe cellen binnendringen en kunnen herstelprocessen geleidelijk op gang komen. Dat laatste kost veel tijd.
Het gewenste resultaat van autovaccintherapie kan beperkt zijn door allerlei bijkomende factoren, zoals een genetische bepaalde ziekte van de patiënt, zware stress, hormonale dysbalans, darmdysbiose, gebitshaarden, zware metalenbelasting, sommige medicijnen, etc. Het vraagt gedegen onderzoek om er duidelijkheid over te krijgen welke wegen dan behandeld moeten worden.

Literatuur

1. Barger J A, Horgan E, Horgan J. De behandeling der chronische ulceratieve colitis met autovaccins en cultuurfiltraten van enterococcen in Referaten A.J.L. Terwen: N Tijdschr Geneesknd 1929;73.II.44.
2. Foon KA. Immunotherapy for colorectal cancer. Current Oncology Reports 2001;3(2):116-26.
3. Besser MJ et al. Clinical Responses in a Phase II Study Using Adoptive Transfer of Short-term Cultured Tumor Infiltration Lymphocytes in Metastatic Melanoma Patients. Clin Cancer Res. 2010;16(9):2646-55.
4. Rosenberg SA et al. Use of tumor-infiltrating lymphocytes and interleukin-2 in the Immunotherapy of patients with metatstatic Melanoma. N Engl J Med 1988;319:1676-80.
5. Caterina Rizzoa, Gianluca Brancacciob, Danila De Vitoc and Giovanni Rizzod. Efficacy of autovaccination therapy on post-coronary artery bypass grafting methicillin-resistant Staphylococcus aureus mediastinitis. Interact CardioVasc Thorac Surg 2007;6:228-29.
6. Wilczyński K, Koźmińska J, Biliński A. The testing of auto-vaccination of patients with chronic purulent otitis media. Otolaryngol Pol. 1995;49(23):183-185.
7. De Vito D, Rizzo G. Il ritorno di una pratica trascurata: la terapia con autovaccini. Igiene Moderna 1999; 112:1245–51.
8. Klein, M. Atopische Dermatitis des Hundes: Behandlung mit der Auto-Sanguis-Stufentherapie. Biol Tiermedizin 2009;26 (2): 31-35.
9. Busch O.R.C., Hop W.C.J., van Papendrecht M.A.W.H. et al. Blood transfusions and prognosis in colorectal cancer. N Engl J Med 1993;328:1372-76.
10. Vamvakas E.C., Moore S.B. Perioperative blood transfusion and colorectal cancer recurrence: a qualitative statistical overview and meta-analysis. Transfusion 1993;33:754-65.
11. Heiss M.M., Jauch K.W., Delanoff C. et al. Blood transfusions modulated tumor recurrence—a randomized study of autologous verusus homologous blood transfusion in colorectal cancer. J Clin Oncol 1994;12:1859-67.
12. Haranaga S, Yamaguchi H, Leparc GF, Friedman H, Yamamoto Y; Detection of Chlamydia pneumoniae antigen in PBMNCs of healthy blood donors. Transfusion 2001; 41(9):1114 – 19.
13. Yamaguchi H, Yamada M, Uruma T, Kanamori M, Goto H, Yamamoto Y, Kamiya S. Prevalence of viable Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors. Transfusion. 2004; 44(7):1072-8.
14. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
15. Karimi Gh, Samiei Sh, Hatami H, Gharehbahian A, VafaiyanV, Tabrizi Namini M. Detection of Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors in Tehran Regional Educational Blood Transfusion Centre. Transfusion Medicine Volume 2010; (4): 237-43.
16. Grayston JT. Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. J. Infect. Dis. 2000; 181 (3): 402-10.
17. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
18. Martinez-Martinez, RE et al. Detection of periodontal bacterial DNA in serum and synovial fluid in refractory rheumatoid arthritis patients. J Clin Periodontol. 2009; 36(12):1004-10.
19. Témoin, S et al.Identification of oral bacterial DNA in synovial fluid of patients with arthritis with native and failed prosthetic joints. J Clin Rheumatol. 2012;18(3):117-21.
20. Moen, K. Oral bacterial DNAs in synovial fluids of arthritis patients. Microbial Ecology in Health and Disease. 2005; 17: 2-8
21. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993; 306: 688–691
22. Amar S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita J. Periodontal disease is associated wtih brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(7):1245-9.
23. Seymour, G. J., Ford, P. J., Cullinan, M. P., Leishman, S. and Yamazaki, K. (2007), Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clinical Microbiology and Infection 2007, 13: 3–10.
24. Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123–1137.
25. Hung H-C, Willet W, Merchant A, Rosner BA, Ascherio A, Joshipura KJ. Oral health and peripheral arterial disease. Circulation 2003; 107: 1152–1157.
26. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T et al. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque. The oral infections and vascular disease epidemiology study (INVEST). Stroke 2003; 34: 2120–2125.
27. Jansson L, Lavstedt S, Frithiof L, Theobald H. Relationship between oral health and mortality in cardiovascular diseases. J Clin Periodontol 2001; 28: 762–768.
28. Janket S-J, Baird A, Chuang S, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2003; 95: 559–569.
29. Khader YS, Albashaireh ZSM, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol 2004; 75: 1046–1153.
30. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal disease and risk of coronary heart disease. JAMA 2000; 284: 1406–1410.
31. Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1245–1249.
32. Mercanoglu F, Oflaz H, Oz O et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy. J Periodontol 2004; 75: 1694–1700.
33. Tonetti MS, D'Aiuto F, Nibali L et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007; 356: 911–920.
34. Sheu JJ, Lin HC. Association between multiple sclerosis and chronic periodontitis: a population-based pilot study. Eur J Neurol. 2013; 20(7):1053-9.
35. Fitzpatrick SG, Katz J. The association between periodontal disease and cancer: a review of the literature. J Dent. 2010; 38(2):83-95.
36. Li L, Messas E, Batista EL, Levine RA, Amar S. Porphyromonas gingivalis infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-deficient murine model. Circulation 2002; 105: 861–867.
37. Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1405–1411.
38. Ford PJ, Gemmell E, Timms P, Chan A, Preston FM, Seymour GJ. Anti-P. gingivalis response correlates with atherosclerosis. J Dent Res 2007; 86: 35–40.
39. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms, Stealth Pathogens 2001; 3rd ed; CRC Press Washington DC
40. David R. Riley, Karsten B. Sieber, Kelly M. Robinson, James Robert White, Ashwinkumar Ganesan, Syrus Nourbakhsh, Julie C. Dunning Hotopp. Bacteria-Human Somatic Cell Lateral Gene Transfer Is Enriched in Cancer Samples. PLoS Computational Biology, 2013; 9 (6).
41. Maheshwari P, Eslick GD. Bacterial infection and Alzheimer’s disease: a meta-analysis: J Alzheimers Dis 2015;43(3):957-66.
42. Moir RD et al. The Alzheimer’s Disease-Associated. Amyloid-beta Protein Is an Antimicrobial Peptide. PLoS ONE 2010; 5 (3): 1-10.
43. Anil Ananthaswamy, 3 juni 2016; www.newscientist.nl