De rol van bacteria in de evolutie

In de voetstappen van Darwin, Koch en Fleming

Deze drie grote wetenschappelijke ontdekkers hebben het wereldbeeld in de afgelopen twee eeuwen, in het bijzonder in de geneeskunde ingrijpend veranderd. Darwin, die de ontwikkeling van alle leven op aarde wist op te helderen, Koch die de bacteriologie -en daardoor vele ziekten- verklaarde en Fleming die de Nobelprijs kreeg voor de ontdekking van penicilline. Door het wetenschappelijk formaat van deze grote drie komt het niet gauw in ons op dat hun baanbrekende ontdekkingen ook bepaalde schaduwzijden hebben, die eigen zijn aan grote ontdekkingen.

Het woord infectie bijvoorbeeld heeft een negatieve lading, maar zou deze negatieve lading niet hebben gekregen als we bij de ontdekking van de bacteriën door Robert Koch direct hun plaats in de Evolutie ten volle hadden begrepen. Al moet Darwin op de hoogte zijn geweest van de wetenschappelijke ontdekkingen van zijn tijdgenoten Louis Pasteur en Robert Koch omtrent microbiologie en infectieziekten, het is de vraag of hij de evolutionaire rol van bacteriën heeft doorzien.

Het is nogal opmerkelijk dat juist hij in zijn baanbrekende en wereldberoemde boek: ‘On the origin of species’ er nergens op wijst dat infecties een belangrijke -misschien zelfs de belangrijkste- rol spelen in wat hij beschreef als ‘the driving force in natural selection’. Deze driving force is volgens Darwin een toevallige, ongerichte kracht waardoor nieuwe erfelijke eigenschappen (mutaties) optreden die sindsdien spontane mutaties worden genoemd. Met de kennis van nu valt daar heel wat meer over te zeggen.

‘Nothing in biology makes sense except in the light of evolution’ schreef evolutionair Bioloog Theodosius Dobzhansky oorspronkelijk in 1964 {modal all-pop-ups/83-dkf-referentie-1} (1) {/modal}

Mosaic medallion in de vloer van de hoofdhal van de Jordan Hall of Scienc, University of Notre Dame (USA-Indiana). Foto: Steve McCluskey. 

In de hedendaagse, door biologen gehuldigde opvatting van de evolutie is het leven begonnen met een zogeheten ‘oersoep’, die alle ingrediënten bevatte voor de bouw van diverse primitieve ééncelligen, die de sterke neiging hadden om onderlinge relaties aan te gaan en genen uit te wisselen, wat we tegenwoordig een horizontale c.q.laterale genenoverdracht noemen. Infecteren is -bezien zonder negatief waarde oordeel- namelijk een al dan niet geslaagde poging tot genenoverdracht.

Genenoverdracht is informatieoverdracht van het ene organisme naar het andere, waardoor evolutie mogelijk wordt. Dit werd voor het eerst aan de orde gesteld in het begin van de vorige eeuw door de botanicus Konstantin Mereschkowski. Vijftig jaar later heeft Lynn Margulis (1938-2011)het inmiddels ontstane discours aangevuld met wetenschappelijk bewijs. Zij verdedigde een endosymbiotische hypothese in haar dissertatie van 1965, waarin zij aantoonde dat eukaryote cellen gevormd zijn uit de symbiose van verschillende bacteriëcombinaties. Op basis van haar bevindingen stelde zij dat de complexiteit van celstructuren het definitieve bewijs is voor de evolutietheorie. Zij publiceerde deze visie over de oorsprong van de evolutie in 1970 {modal all-pop-ups/61-kfd-reference-3} [3] {/modal}. Margulis blijft geassocieerd met de quote, "Het leven op aarde ontwikkelde zich niet via oorlog, maar via onderlinge samenwerking”.  

Een mogelijke verklaring van het gebrek aan belangstelling voor infecties als wezenlijk onderdeel van de evolutie is in de eerste plaats dat de (evolutionaire) reacties op infectieziekten slechts weinig kwalitatieve sporen hebben achtergelaten op de fossielen. In de tweede plaats was het principe van laterale overdracht van genen in de bacteriologie in Darwins tijd nog onbekend en kon het verband met infectie dus niet worden gelegd. Door het concept dat DNA een stabiele factor is wordt verandering van een gen trouwens nog steeds beschouwd als een ongewenst replicatie-foutje dat normaliter gerepareerd wordt of zou moeten worden. Vandaar dat infectie zowel vroeger als tegenwoordig uitsluitend als iets negatiefs werd en wordt bezien; laat staan dat het een belangrijk aspect van de evolutie is.

Hoe zouden infecties, die meestal toch met onaangename verschijnselen gepaard gaan, iets kunnen bijdragen aan een opwaartse ontwikkeling, zoals de evolutie?’ We zullen hieronder zien dat deze paleontologische visie, die tot op de huidige dag als algemene visie is gaan gelden, niet alleen filosofisch/theoretisch beperkend is, maar dat deze opvatting ook leidt tot een beperkende visie op onze gezondheidszorg met tot op heden belangrijke consequenties voor de medische praktijk en -last but not least- voor de menselijke soort.

Het is een typische eigenschap van bacteriën dat ze zich zeer snel kunnen vermeerderen, waardoor gemakkelijk foutjes kunnen optreden in de DNA replicatie. Worden die foutjes niet gerepareerd, dan kunnen we dat met een gerust hart betitelen als spontane mutaties, Echter voor het merendeel der mutaties bij micro-organismen maar ook bij planten- en diersoorten en bij de mens ligt het vanuit het perspectief van de laterale genenoverdracht tijd, meer voor de hand dat deze mutaties werden en worden ingeleid door contact met micro-organismen. Vrijwel alle wetenschappers -op enkele uitzonderingen na- hebben deze visie tot nu toe buiten beschouwing gelaten (2).

Dankzij natuurlijke selectie van de organismen die bij een mutatie ontstaan en daardoor mutanten genoemd worden, blijven -in navolging van Darwin- uiteindelijk alleen de meest levensvatbare soorten over. Laatstgenoemde soorten hebben nieuwe eigenschappen waardoor zijzelf beter in hun omgeving passen en langer gezond blijven. Nog belangrijker, zij kunnen voor nakomelingen zorgen die nog weer beter zijn aangepast dan voorgaande generaties. Deze selecterende natuurwet, die uiteraard veel afvallers oplevert, is nog steeds van kracht.

Het blijft natuurlijk speculeren hoeveel diersoorten door pandemische infecties, te gronde zijn gegaan terwijl bij andere dieren hun defensieve immuunsystemen geactualiseerd werden om in de pas te blijven met de invasies van steeds weer nieuwe microben die nieuwe diersoorten bedreigden. Juist dit ‘mechanisme’ betreft de kern van de evolutie: een steeds doelmatiger immuunsysteem dat centraal staat wat het overleven van diersoorten betreft.

Meer dan 99% van alle diersoorten die hebben bestaan (sommige biologen schatten het zelfs op 99,99%) zijn thans uitgestorven en veel soorten bevinden zich op de rand van uitsterven (3). Dat dit samenhangt met het tekortschieten van hun immuunsystemen is tegenwoordig de algemene aanname onder biologen. Daardoor rijst natuurlijk de vraag hoe het zit met de lange-termijn houdbaarheid van het menselijk ras die evenzeer samenhangt met de kwaliteit van het menselijk immuunsysteem. De basis daarvan is in grote lijnen omstreeks 200 miljoen jaren geleden gelegd en is opmerkelijk uniform bij alle gewervelde dieren, maar de vraag is: houdt de kwaliteit van het menselijke immuunsysteem gelijke tred met de uitdagingen waaraan de mens in onze tijd en in de toekomst wordt blootgesteld?

Die vraag ligt voor de hand, want mutaties en natuurlijke selectie speelden natuurlijk niet alleen een centrale rol in de evolutie die ver achter ons ligt. Uiteraard is en blijft die centrale rol ook nu en in de toekomst van groot belang. Omdat ons mensenleven zo kort is, gezien het immense kader van de evolutie, is het moeilijk om ver over onze persoonlijke levenshorizon te kijken en ons bewust te zijn van onze plaats in die onvoorstelbare dimensie. Echter, door los van alles wat we geleerd hebben, zo objectief en waardevrij mogelijk en met zoveel mogelijk afstand te kijken naar het ontstaan van veroudering, naar infecties met micro-organismen en naar kanker, kunnen we ons van onze eigen plaats bewust worden. Dan gaan we het zien en blijkt het eigenlijk een heel logisch verhaal.

De bacteriële oer-eigenschap: infecteren ontstond tussen de 3,5 en 4,5 miljard jaar geleden en het is natuurlijk een onlogische gedachte dat deze functie in het evolutieproces tijdens de c.a.130.000 jarige periode dat de homo sapiens bestaat nu verdwenen zou zijn. Evenals in de oertijd, hebben bacteriën nog steeds die sterke drive om te infecteren. Helaas ook met negatieve gevolgen, zoals ziekte en dood van het individu en uitsterven van een soort.

Vandaar dat wij als individu een infectie meestal als iets onwenselijks beschouwen, al weten we dat we ook kunnen genezen en dat die infectie dan kan resulteren in een gewenste immuniteit; bijvoorbeeld in het geval van tuberculose. Een nieuwe immuniteit of grotere weerstand tegen bedreigende infecties kunnen wij via onze genen eventueel doorgeven aan een volgende generatie en daarmee is een positieve stap in de evolutie gezet. Maar wat is genezen?

Na een infectie, ook al noemen we die ‘genezen’ kan viraal of bacteriologisch DNA in het lichaam achterblijven. Door het gebruik van antibiotica neemt de kans daarop zelfs toe, want door Lida Mattman (4) is met zekerheid aangetoond dat kenmerkende bacteriën onder invloed van antibiotica in pleiomorfe bacteriën veranderen {modal all-popups/69-kfd-reference-pleiomorfic-bacteria} Klik voor illustratie {/modal} (bron afbeelding, Wikipedia).

Dat viraal DNA tientallen jaren ongemerkt in ons lichaam aanwezig kan zijn en dan “out of the blue” een chronische of recidiverende ziekte kan veroorzaken is niet onbekend, bijvoorbeeld bij herpes zoster (gordelroos), herpes simplex (koortsblaren), reovirus (coeliakie) e.a. Zo vreemd is het dus niet dat ook bacterieel DNA, ingekapseld als pleiomorfe bacteriën, hardnekkig in het lichaam blijft circuleren, zich vermeerdert en allerlei gevolgen kan hebben, zoals het ontstaan van chronische ziekten. Ziekten die tot nu toe alleen symptomatisch worden behandeld omdat de ziekteverwekkers niet zijn uit te roeien.

Boman et al. identificeerden in een groep van 52 gezonde bloeddonoren in 46% van de gevallen DNA van C. pneumoniae in bepaalde witte bloedlichaampjes, de perifere monocyten (5). Karimi et al. vonden in het bloed van 196 gezonde bloeddonoren in 14 gevallen DNA (eigenlijk16S rRNA) van C. pneumoniae (6). Shusaka Haranaga et al vonden bij 21 van 237 gezonde bloeddonoren met negatieve bloedkweek, het voor C. pneumoniae kenmerkende DNA in circulerende monocyten dus bij bijna 10% van de onderzochte, klinisch gezonde personen (7). Dit zijn slechts enkele voorbeelden; de literatuur vermeldt er veel meer.

Bij patiënten met chronische ontstekingsziekten is microbieel DNA altijd in bloed of weefsel te vinden en bij kanker voornamelijk in de kankercellen, d.w.z. cellen met een afwijkend DNA (8). Dit laatste is een aanwijzing dat bacterieel DNA in het menselijk genoom terecht kan komen en wel via horizontale genen overdracht (9). Aanwezigheid van bacterieel DNA in het bloed kan slechts verklaard worden door een bacteriële contaminatie die men in het verleden heeft doorgemaakt; al dan niet bewust. Van dat voorafgaande bacteriële contact heeft men blijkbaar geen merkbare ziekteverschijnselen overgehouden, maar dat wil niet zeggen dat dit bacterieel DNA in menselijk bloed niet van belang is.

Het is opmerkelijk dat ons immuunsysteem meestal wel vrij goed in staat is om de virulentie van een bacterie uit te schakelen, zodat het microörganisme zich in die bestaansvorm niet in ons lichaam kan handhaven en vermeerderen, maar dat kern van de bacterie -het bacteriële DNA- zich vaak wel weet te handhaven. Hoewel dit aspect lange tijd geen aandacht kreeg – zelfs tegenwoordig nog onvoldoende- kan deze DNA-dominantie geen bijkomstigheid zijn maar eerder een normale evolutionaire stap met nu nog onvermoede gevolgen.

Zo kan daardoor in principe een positieve ontwikkeling van het immuunsysteem ontstaan (evolutie), die wordt doorgegeven aan volgende generaties, maar ook een chronische ziekte en daar hebben we in de dagelijkse praktijk het meest mee te maken. Sherbet publiceerde in 2009 in een prestigieus Engels medisch tijdschrift dat doorgemaakte acute bacteriële infecties als dé oorzakelijke factoren kunnen worden beschouwd van diverse, later optredende chronische, niet-bacteriële ontstekingsziekten in de vorm van auto-immuunziekten (10). Zelfs de ziekte van Alzheimer wordt tegenwoordig gekoppeld aan doorgemaakte infecties uit het verleden, zo blijkt uit een in 2015 gepubliceerde meta-analyse in de Journal of Alzheimers Disease (11). “Maar het zal niet gemakkelijk zijn om een vaccin tegen Alzheimer te ontwerpen omdat er zo veel verschillende ziekteverwekkers bij de plaquevorming betrokken lijken te zijn”, aldus Jacobus Jansen, wetenschappelijk onderzoeker aan de Maastrichtse Universiteit (12).

De opvatting dat acute bacteriële infecties op termijn tot chronische ziekten kunnen leiden is niet nieuw, want die relatie is in de vorige eeuw o.a. door microbiologe Lida Mattman c.s. met talloze dierproeven en andere argumenten goed onderbouwd (4). Zij merkt zelfs op dat de beste vaccins ooit gemaakt zullen kunnen worden met behulp van Cell Wall Deficient Bacteria (CWDB), m.a.w. met bacterieel DNA (op dit moment is dat al zo met het vaccin tegen Ebola).

De klassieke klinische geneeskunde heeft deze wetenschappelijke opvattingen tot nu toe over het hoofd gezien of ondergewaardeerd. Hoogst waarschijnlijk omdat een ommezwaai van de klassieke microbiologie in deze richting voor een deel strijdig is met de leer van Robert Koch, de 19e eeuwse grondlegger van de microbiologie die tijdens zijn leven en nog lang daarna als een onfeilbaar wetenschapper werd gezien. Koch was gefixeerd op bacteriën als verwekkers van acute ziekten en formuleerde o.a. het dogma dat bacteriën slechts één bestaansvorm kennen: de algemeen bekende virulente vorm die mens of dier na besmetting op termijn acuut ziek maakt. Die strenge monomorfistische opvatting is inmiddels wel achterhaald, maar heeft toch nog steeds zijn uitwerking. De afbeelding van pleiomorfie hierboven laat echter zien dat de virulente vorm juist de uitzondering is op de regel omdat er vele vormen van een bacterie mogelijk zijn die lang niet allemaal virulent zijn. Misschien is er maar één vorm virulent, d.w.z. een acute ziekteverwekker. Het laatste woord daarover is echter nog niet gezegd.

Dat de relatie tussen micro-organismen en infectieziekten méér is dan we tot nu toe dachten, d.w.z. dat die relatie deel uitmaakt van het evolutiegebeuren, toonde Haldane in 1949 aan met onderzoek. Ook hij zag infectie als dé drijvende kracht van de klassieke evolutie (2). Zijn onderzoek betrof de resistentie van diverse rattenstammen tegen Salmonellabacteriën. Het bleek dat genetische constitutie een allesbepalende rol speelt bij resistentievormen. Zijn publicatie wordt de laatste tijd hier en daar geciteerd als een nieuwe, inspirerende manier van denken, schrijft Lederberg in het tijdschrift Genetics (13). Laatstgenoemde auteur maakt zelf melding van een genetische mutatie van bloedcellen (sikkelcellen) die -hoewel enerzijds ongunstig voor de bloedcirculatie- anderzijds een zekere bescherming betekent tegen malaria. Niet toevallig komt sikkelcelvorming namelijk juist veel voor in Afrikaanse malariagebieden, wat zowel op mutatie als op natuurlijke selectie wijst.

Met de bewustwording dat chronische ontstekingsziekten -en ook kanker dus- onvermijdelijk bijproduct zijn van de drijvende kracht van de evolutie, is het begrijpelijk dat veel mensen, vaak al vanaf hun 60ste jaar en soms eerder, duidelijk beginnen af te takelen en van medische hulp afhankelijk worden. Dat is de negatieve kant van de medaille die wij evolutie noemen; in feite een involutie. Diverse factoren die dat bepalen zijn in de loop der tijd erfelijk geworden, een erfelijkheid die berust op een gedegenereerd genoom. Wij beseffen echter onvoldoende wat hier aan de hand is doordat we onszelf gezonder wanen dan ons voorgeslacht zoals blijkt uit de stijging van onze gemiddelde levensduur.

Dit momenteel nog toenemen van levensduur hangt vermoedelijk samen met de grotere mogelijkheden om de gezondheid in de vroege jeugd te versterken d.m.v. vaccinaties tegen kinderziekten en betere voeding vanaf de geboorte. De daardoor verbeterde immuniteitsfunctie wordt aan de volgende generatie doorgegeven en is een deel van de verklaring. Daarnaast weten wij tegenwoordig het leven met allerlei operatieve ingrepen van keizersnede tot nier- en levertransplantatie, met medicijnen en met een levenslang verbeterde voedings- en leefwijze te rekken. Maar tegelijkertijd worden de laatste 20-30 levensjaren van de mens meestal in ziekte en invaliditeit doorgebracht (14.).

De toenemende druk afkomstig van microbieel DNA in combinatie met een vergiftigd leefmilieu leidt tot een immuunsysteem dat niet meer is opgewassen tegen deze opgave. Het gevolg daarvan kan zijn een verzwakking van het menselijk ras en mogelijk zelfs tot uitsterven van de menselijke soort, zoals dat o.a. is gebeurd met de bekende voorouders Homo sapiens neanderthalensis en de Cro-magnon mens en met 99,99% van de diersoorten die in het verleden zijn uitgestorven. [Dat de mens los daarvan ook druk bezig is de eigen soort op andere manieren actief en versneld uit te roeien, o.a. door het vernietigen van onze planeet, laat ik in dit verband buiten beschouwing].

De per generatie toenemende druk op het immuunsysteem van ongewenst, lichaamsvreemd DNA in het menselijk lichaam in combinatie met de vele chemische symptoom onderdrukkende middelen plus de chemische milieuvervuiling die elk voor zich ons immuunsysteem belasten, verklaren de toename van chronische ziekten waarvoor volgens de heersende opvattingen geen echte oplossing is; zeker niet op bevolkingsniveau. Maar zolang het verband niet wordt gelegd tussen chronische ziekte, microbieel DNA en het zo belangrijke evolutieprincipe van horizontale genenoverdracht, zal de gangbare geneeskunde doorgaan om chronische ziekten met dure lichaamsvreemde middelen symptomatisch te bestrijden; m.a.w. zonder dat de patiënten genezen. Kankerspecialisten verkondigen tegenwoordig zelfs het ‘opbeurende’ bericht dat ze deze dodelijke ziekte kunnen veranderen in een chronische! Echter, steeds meer ellende voor de ouder wordende mens en een onbetaalbaar wordende financiële last voor de economie zullen het gevolg zijn asl het bovengenoemde verband niet wordt gelegd.

De kosten voor de gezondheidszorg zullen zo stijgen dat gezondheidszorg alleen nog voor de rijken mogelijk is. Dat alles staat te gebeuren wanneer de echte oplossing voor het fundamentele probleem -verbetering van het menselijk immuunsysteem- niet als hoofddoel van gezondheidszorg wordt gezien. Dan blijft men denken dat het met de gezondheid van de mensheid juist de goede kant uitgaat dankzij de allernieuwste farmacologische vindingen, die niemand beter maken, maar alleen de rijken rijker. Op dit moment worden voor veel voorkomende ziekten al middelen ontwikkeld, die nooit toegankelijk zullen worden voor de massa omdat de zorgverzekeraars bij algemene toepassing daarvan dan failliet gaan, of erger, de hele economie. Industrie en politiek zijn helaas niet in staat om objectief naar de realiteit te kijken. Ze ontwikkelen en bevorderen tot eigen eer en glorie technocratische (schijn-)oplossingen.

Vaccinaties behoeden kinderen in onze tijd voor een beperkt aantal specifieke levensbedreigende infecties. Andere micro-organismen blijven echter nog steeds vrije toegang tot ons lichaam houden. Niet wordt beseft, dat diverse microben waarmee we ooit besmet zijn, levenslang hun agressieve vingerafdruk, hun DNA in ons lichaam kunnen achterlaten, wat op lange termijn de bron van een chronische ziekte zal blijken te zijn (3) . Alleen al voor de eigen gezondheid is het voor ieder individu dus gewenst om die microbiële druk te verminderen en het eigen immuunsysteem kwalitatief te verbeteren voordat een chronische ontstekingsziekte of kanker uitbreekt. Als men dat als gezond mens bovendien weet te doen voordat men zijn/haar genen aan het nageslacht doorgeeft, wordt het nageslacht een onverzwakt immuunsysteem doorgegeven in plaats van een erfelijke belasting.

Op grond van het bovenstaande valt nogal wat af te dingen op de wijze waarop acute infecties in onze tijd worden behandeld, zowel in de humane- als in de veterinaire geneeskunde. Natuurlijk zijn we dankbaar voor de ontdekking van Fleming waardoor miljoenen mensen zijn gered van de dood dankzij het gebruik van antibiotica. Ook bij het bestrijden van allerlei andere infecties hadden en hebben deze middelen een onmisbare betekenis. De schaduwzijde van deze middelen echter is, dat ze de evolutie van ons immuunsysteem tegenwerken en daarmee de evolutie van het menselijk ras. Een ogenschijnlijk succesvolle ziektebestrijding leidt niet altijd automatisch tot genezing, d.w.z. tot verbetering van de immuniteit.

Gelukkig begint men tegenwoordig steeds vaker te beseffen dat antibiotica schadelijke gevolgen hebben, met name voor de darmbacteriën. Wie regelmatig antibiotica gebruikt om ontstekingen te bestrijden, heeft ze steeds vaker nodig, totdat ze uiteindelijk niet meer helpen en wat eerst een oplossing leek, blijkt dan uiteindelijk een nieuw probleem.

Een immuunsysteem dat zelfstandig infecties heeft overwonnen is natuurlijk sterker dan een immuunsysteem dat bij iedere infectie ondersteund werd door antibiotica. Hierboven werd al vermeld dat microbiologisch onderzoek heeft aangetoond dat bacteriën zich onder invloed van antibiotica in recordtempo kunnen ‘vermommen’ en daardoor ontsnappen aan de antibiotica en aan het immuunsysteem; en dat niet alleen. Er ontstaat pleiomorfie en daardoor kunnen de micro-organismen op plaatsen terecht komen die voor ‘gewone’ bacteriën meestal ontoegankelijk zijn, zoals in lichaamscellen, in zenuwen en zelfs in de hersenen. Aangetoond is ook, dat deze pleiomorfe bacteriën kunnen reverteren, d.w.z. terugveranderen in agressieve bacteriën. Dit kan het geval zijn bij bepaalde typen spirocheten en coxiella, verwekkers van bijvoorbeeld Lyme en Q-koorts, maar die eigenschap wordt ook verondersteld bij Clamydia pneumoniae (4). Dat levert chronische bacteriële ziekten op die weliswaar niet zo genoemd worden omdat daarbij in het bloed nooit bacteriën kunnen worden aangetoond. Maar dat is juist het kernprobleem, ingekapseld bacterieel DNA kan met het gangbare bloedonderzoek niet worden aan getoond. Daar is zeer gespecialiseerd laboratoriumonderzoek voor nodig (15).

Daarnaast is het moeilijk te begrijpen, laat staan te aanvaarden, dat een acute infectie kan samenhangen met een chronische ziekte die pas jaren later na de antibiotische behandeling optreedt. Bovendien kunnen diezelfde chronische ziekten ook optreden bij mensen die nooit antibiotica gebruikt hebben, want pleiomorfie ontstaat ook zonder antibioticagebruik, al wordt het door antibioticagebruik bevorderd.

Bij dergelijke chronische ziekteprocessen, raken steeds meer lichaamscellen langzaam maar zeker geïnfiltreerd met de pleiomorfe bacteriën, d.w.z. met bacterieel DNA. De aldus ziek geworden cellen worden door het immuunsysteem niet meer geaccepteerd als lichaamseigen cellen en dus aangevallen en vernietigd. Omdat de verspreiding van het bacterieel DNA vooraf gaat aan de vernietiging van de met bacterieel DNA aangetaste cellen ontstaat een proces waar geen eind aan komt en dus chronisch genoemd wordt.

De meest bekende en voorkomende chronische ontsteking draagt in de volksmond de naam reuma. Een naam die uit het Griekse ῥέω/ ῥέιν komt en ‘stroom’ of stromen betekent (denk ook aan de rivier de Rijn). In de vroege middeleeuwen ging men er van uit dat de opgezwollen weefsels en gewrichten het gevolg waren van het stromen van koude lichaamssappen die zich op bepaalde plaatsen ophoopten. Het is de naam geworden voor een verzameling van meer dan 200 aandoeningen die spieren, pezen en/of gewrichten aantasten. Artsen reserveren de naam ‘reumatische artritis’ uitsluitend voor patiënten waarbij naast de reumatische klachten bepaalde afwijkingen in het bloed voorkomen, wat niet betekent dat zij iets meer begrijpen van de oorzaak van dat type reuma en de weg naar genezing.

Die benaming ‘reumatische arthritis’, oftewel de ‘diagnose’ en daarmee het onderscheid met andere vormen van chronische gewrichtsontsteking is dus eigenlijk niet zo belangrijk. Men kent de oorzaak nu eenmaal niet en er bestaat dus ook geen causale behandeling. net als in de vroege middeleeuwen. Echter, omdat het griekse woord diagnose (διαγνοοσκο) staat voor ‘volledig doorzien’ is het gebruik van deze term, die bij alle chronische ziekten wordt gebruikt, in feite misplaatst. Het woord diagnose verschaft uiteraard een alibi aan de patiënt waarmee hij/zij sociaal uit de voeten kan, maar ten onrechte verschaft zo’n ‘diagnose’ een gevoel van tevredenheid en inzicht bij arts en patiënt. Immers, er wordt niet meer naar de ware oorzaak van de ziekte gezocht. Die oorzaak blijft onbekend en zodoende is er alleen nog maar symptoombehandeling mogelijk. Diagnoses zijn in die gevallen de nieuwe kleren van de keizer.

Omdat chronische ontstekingsziekten veelal voorafgegaan worden door antibioticakuren, die meestal vele jaren eerder daarvoor letterlijk de kiemen gelegd hebben, zal duidelijk zijn dat royaal gebruik van antibiotica bij acute ontstekingen zoveel mogelijk vermeden moeten worden. Het is geen wonder is dat een hoog percentage van de antibiotica gebruikende mensheid rond de 60 jaar begint af te takelen ten gevolge van een chronische kwaal. Weliswaar zijn er dan allerlei middelen om de aftakeling te remmen en is er voor iedere andere ‘diagnose’ een ander medicijn, maar de oorzaak wordt niet aangepakt en er zijn steeds meer medicijnen nodig die niet alleen het lichaam belasten, maar ook de financiële middelen van de gezondheidszorg zodanig uitputten, dat op allerlei noodzakelijke zorgtaken moet worden bezuinigd. Dit is geen beangstigend toekomstscenario, maar nu reeds actueel.

Uiteraard is dit geen pleidooi om bij infecties antibiotica te verbannen. Op korte termijn kan een acute infectie meestal bedwongen worden met antibiotica; prachtig. Maar al zijn na de kuur geen bacteriën meer aantoonbaar, de kans is groot dat bacterieel DNA zich onbemerkt ingekapseld en genesteld heeft in diverse lichaamscellen, met op de lange termijn heel nare gevolgen in de vorm van een chronische, niet meer te genezen ontstekingziekte. Gewrichtsklachten (reuma) staan daarbij op de eerste plaats, maar in principe kan iedere chronische (ontstekings-)ziekte berusten op bacterieel DNA. Ook Alzheimer staat in dit rijtje

Deze belasting met bacterieel DNA kan opgeheven worden door vaccinatie met gemodificeerd bloed van de patiënt zelf. Gemodificeerd in die zin, dat er in dat bloed behalve het lichaams-eigen DNA, nog uitsluitend lichaamsvreemd DNA (bacterieel of viraal) aanwezig kan zijn. Alle andere structuren en ingewikkelde verbindingen zijn teruggebracht tot heel eenvoudige moleculen die geen systemische invloed meer kunnen uitoefenen wanneer het preparaat wordt geïnjecteerd. De naam van deze behandeling is: preventieve autovaccinatie, preventief omdat het een behandeling is ter voorkoming van een chronische ziekte en omdat dit met het eigen bloed geschiedt. Na iedere uitgebreide antibioticakuur is zo’n korte vaccinatiekuur van 3 injecties aan te bevelen. Daarnaast is er de curatieve autovaccinatie voor patiënten die al chronisch ziek zijn, maar in dat geval is een veel intensievere kuur nodig (1-2 jaar) om het achtergebleven microbiologische DNA op te ruimen dat zich in de loop der tijd heeft vermenigvuldigd en verspreid.

Het microbiële DNA, dat in principe in alle lichaamscellen kan zijn binnengedrongen op de vlucht voor de antibiotica of voor het immuunsysteem, is onherkenbaar ingekapseld binnen een neutrale lipidische (vettige) membraan en moet in het laboratorium gedecapsuleerd worden alvorens het als antigeen gebruikt kan worden; een eenvoudige, niet kostbare, maar tijdrovende procedure.

Ook al is het autovaccin een product van het eigen bloed van de patiënt, het inspuiten van ‘oud’ bloed, roept vaak emotionele weerstanden op, vooral omdat het ongebruikelijk is. De ervaring met de autovaccinatie heeft in de afgelopen 10 jaar echter geleerd, dat de behandeling volstrekt veilig is. Voordat het preparaat (het autovaccin) wordt ingespoten wordt het in een onafhankelijk erkend bacteriologisch laboratorium onderzocht op mogelijke ongewenste bestanddelen. Die zijn tot nu toe nog nooit gevonden. Met dit autovaccin zijn circa 1200 injecties bij een zestigtal patiënten verstrekt en in geen enkel geval zijn schadelijke bijwerkingen opgetreden; ook niet na langere tijd.

Wat regelmatig optreedt na een injectie met het autovaccin is een kortdurende beginverergering van bestaande of vroegere klachten, maar dat is juist een genezingsverschijnsel. Diverse malen bijvoorbeeld speelden na autovaccinatie pijnklachten op ter plaatse van een vele jaren daarvoor genezen verklaarde bijholteontsteking of trad pijn op in een arm, precies op de plek waar tientallen jaren eerder een vaccinatie tegen gele koorts was verstrekt. Hoe kan het werkingsprincipe van autovaccinatie, te weten ”het opruimen van ingekapselde, bacteriële restanten of haarden”, duidelijker worden gedemonstreerd?

Het is gebleken dat hiermee chronische ontstekingsziekten zonder schadelijke nevenwerkingen effectief zijn te behandelen. Niet alleen verbeterde de klinische toestand van chronisch zieke patiënten er aanzienlijk mee, regelmatig trad zelfs volledige genezing op; dit zonder verder medicijngebruik. Het is spectaculair om dit mee te maken, zeker als het gaat om ziektegevallen waarbij genezing volgens de geldende reguliere en alternatieve medische opvattingen uitgesloten is en de patiënten al lange tijd zonder enig resultaat met de ‘standaard medische behandeling’ zijn behandeld. Alleen al om die reden verdient autovaccinatie toepassing op grotere schaal, maar nog beter: als preventieve maatregel in de jeugd. Dat laatste zeer zeker ook met het oog op het nageslacht.

Deze techniek van autovaccinatie zoals die nu is ontwikkeld, functioneert, maar kan nog verder geperfectioneerd worden met meetapparatuur om microbieel DNA bij de patiënt vóór en ná een behandeling kwalitatief en kwantitatief te bepalen (PCR). Daardoor zou het effect van de therapie in het laboratorium nauwkeurig en objectief bepaald kunnen worden, zodat de diagnostiek, de kwaliteit van het autovaccin en de behandelingstechniek geoptimaliseerd kunnen worden. Die gang van zaken zou uiteraard ook de sceptici over de streep kunnen halen. Daar is echter veel onderzoeksgeld voor nodig -we praten dan waarschijnlijk over miljoenen euro’s onderzoeksgeld- en zover is het nu nog niet.

Veel van de gebruikelijke medicatie en behandelingen die bij chronische klachten worden verstrekt kunnen dankzij de autovaccinatie komen te vervallen, zoals is gebleken bij de patiënten die er mee zijn behandeld, dus dat levert de nodige besparingen op. Daarnaast dienen natuurlijke antibiotica te worden ontwikkeld waardoor ook het bacterieel DNA zo nodig kan worden opgeruimd. Allicine zou daarvoor in aanmerking kunnen komen. Tenslotte moeten medicijnen die op de korte termijn ontstekingen onderdrukken, zoals bijvoorbeeld de ‘biologicals’, worden vermeden omdat zij het immuunsysteem verzwakken en daardoor de persoonlijke evolutie tegenwerken.

Literatuuroverzicht: 

1. Dobzhansky Theodosius,Biology, Molecular and Organismic, American Zoologist, jaargang 4 (1964): 443-452. De bewuste zin staat op pagina 449.
2. Haldane JBS. Disease and evolution. Sci.Suppl. (1949) A 19:68-76.
3. Stearns,Beverly Peterson, Watching, from the Edge of Extinction, Yale University Press, 2000, p. 1921.
4. Mattman LH. Cell Wall Deficient Forms; CRCPress-London/Washington(2001).
5. Boman J, Söderberg S, Forsberg J, Birgander LS, Allard A, Persson K, Jidell E, Kumlin U, Juto P, Waldenström A, Wadell G. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. J Infect Dis. 1998;178(1):274-7.
6. Karimi Gh, Samiei Sh, Hatami H, Gharehbahian A, VafaiyanV, Tabrizi Namini M. Detection of Chlamydia pneumoniae in peripheral blood mononuclear cells of healthy blood donors in Tehran Regional Educational Blood Transfusion Centre. Transfusion Medicine Volume 2010; (4): 237-43.
7. Haranaga S, Yamaguchi H, Leparc GF, Friedman H, Yamamoto Y. Detection of Chlamydia pneumoniae antigen in PBMNCs of healthy blood donors. Transfusion 2001; 41(9):1114 – 19.
8. David R. Riley, Karsten B. Sieber, Kelly M. Robinson, James Robert White, Ashwinkumar Ganesan, Syrus Nourbakhsh, Julie C. Dunning Hotopp. Bacteria-Human Somatic Cell Lateral Gene Transfer is Enriched in Cancer Samples. PLoS Computational Biology, 2013; 9 (6).
9. Collins, Francis. Julie C. Dunning Hotopp, J. Creative minds: J. Bacteria, Gene Swaps and Human Cancer, NIH Directors Blog 2016, February.
10. Sherbet G.Bacterial infections and the pathogenesis of autoimmuune conditions. BJMP 2009:2(1) 6-13
11. Moir RD et al.The Alzheimer’s Disease-Associated. Amyloid-beta Protein is an Antimicrobial Peptide. PLoS ONE 010; 5 (3):1-10.
12. Anil Ananthaswamy, New Scientist 3 juni 2016; newscientist.nl
13. Lederberg J. JBS Haldane on Infectious Disease and Evolution. Genetics, sep t1,1999;vol 153 no. 1 1-3.
14. Ziekten en beperkingen bij ouderen: Sociaal Cultureel Planbureau: SVWO/Arcon 2013 Nr 3.
15. Pohlod, DJ., Mattman LH., and Tunstall L., Structures suggesting cell forms detected in circulating erythrocytes by fluorochrome staining. 23:262-67,
16. Emminger, JJ.,III, Rapid methods for the detection of septichemia, Ph.D.dissertation, Wayne State University, Detroit, 1983.

Bewijs van de effectiviteit van de Autovaccin therapie is op deze site geplaatst in de vorm van gefilmde getuigenissen van patienten die succesvol zijn behandeld voor verschillende klinische condities gebruik makend van deze therapie.