Bij welke ziekten is van autovaccinbehandeling resultaat te verwachten

Bij welke ziekten is van autovaccinbehandeling resultaat te verwachten en bij welke ziekten niet ?

Het is bij meer ziekten mogeijk dan u zou verwachten. 

Voor iemand die precies weet hoe autovaccinbehandeling werkt is het antwoord niet moeilijk, maar daar gaan we nu niet van uit. We beginnen daarom met een opsomming van ziekten die er niet voor in aanmerking komen.

Autovaccinbehandeling (in het vervolg A.V.) is een lange-termijnbehandeling. Ziekten die naar verwachting binnen een jaar dodelijk kunnen zijn komen er daarom niet voor in aanmerking. Ook wordt niet aanbevolen A.V. te ondergaan bij erfelijke ziekten die vroeg of laat aan het licht zijn gekomen, bij ziekten door chemische stoffen (voorbeeld: zware metalen), bij stapelingsziekten (hemochromatose), bij ziekten door schimmels, parasieten en wormen, bij ziekten door tekorten aan voedingsstoffen, mineralen en vitaminen, bij ongecompliceerde hartritmestoornissen, bij sommige andere hartziekten en bij hormonale ziekten. In twijfelgevallen kan een consult daarover altijd duidelijkheid brengen. De bovenstaande opsomming is namelijk niet volledig en kan dat ook niet zijn. Tenslotte: geen A.V. tijdens acute infectieziekten.

Echter, als echter een ontsteking eenmaal is genezen, dan heeft het juist wél zin om autovaccinbehandeling te ondergaan.

Er kunnen na een acute ontsteking namelijk belangrijke resten van een bacterie of virus in de vorm van DNA, achterblijven in het lichaam. Het is moeilijk te zeggen hoe vaak dat het geval is, al is dat in principe meetbaar (met PCR of FISH technologie). Dat onderzoek is echter heel kostbaar en daardoor onpraktisch voor de dagelijkse praktijk. Men kan dus zonder het te weten of te merken meerdere soorten microbiologisch DNA met zich meedragen ten gevolge van verschillende doorgemaakte infecties. Dat is met uitgebreid wetenschappelijk onderzoek bij ‘gezonde’ mensen wat bacterieel DNA betreft aangetoond. Het praktisch “onsterfelijke” DNA bevindt zich daarbij niet meer in een bacterie met een stevige buitenmembraan, maar is omhuld door een vliesdunne, flexibele, maar taaie wand van vetmoleculen en vormt op die wijze de zogeheten Cell Wall Deficient Bacteria (CWDB). In de vorige eeuw zijn deze bijzondere bacteriële vormen, die ook wel L-vormen of pseudobacteriën worden genoemd, uitgebreid bestudeerd en gedocumenteerd (1,2). Ze kunnen overal in cellen, en dus in organen, binnendringen en op de lange duur een chronische ziekte in gang zetten.

Zo is van oudsher bekend dat een patiënt met de beruchte geslachtsziekte syfilis (lues) verschillende stadia kan doorlopen: het acute stadium waarbij er 2-12 weken na de besmetting plaatselijke zweertjes zijn, het tweede stadium 2-6 maanden daarna dat lijkt op een voorbijgaande flinke ‘griep’ die gekenmerkt is door rode vlekjes over het hele lichaam, koorts, keelontsteking, hoofdpijn en pijnlijke spieren. Als dit stadium voorbij is, lijkt alles achter de rug, maar dat is maar schijn. Dit wordt het sluimerstadium genoemd. Hierbij zijn geen virulente bacteriën betrokken, maar bevindt zich bacterieel DNA van de syphilisbacterie in het lichaam. Zo kunnen tientallen jaren ongemerkt voorbijgaan, maar dan treedt het derde stadium in, veroozaakt doordat het bacteriele DNA reverteert in virulente bacteriën en verschillende organen ernstig beschadigd kunnen raken, waaronder hersenen, ruggemerg, hart en aorta (de lichaamsslagader) en de botten. Allerlei klachten kunnen hierbij ontstaan, zoals verlammingsverschijnselen, doofheid, oorsuizing, insulten, psychiatrische afwijkingen, pijnklachten, hartritmestoornissen en botontstekingen. Welke klachten er ontstaan is afhankelijk van de organen die zijn aangetast door de virulente syfilisbacterie.
Syphilis wordt veroorzaakt door een kurketrekkervormige bacterie een spirocheet, die als twee druppels water lijkt op de Borrelia bacterie die de ziekte van Lyme veroorzaakt en een vergelijkbaar verloop heeft. In de eerste fasen van syphilis en Lyme bevat het bloed spirocheten en heeft het zin om antibiotica voor te schrijven. In de latere fasen, bijvoorbeeld Lues III en ook bij neuroborelliose zijn in het bloed geen spirocheten meer te vinden. Antibiotica helpen daarbij niet.

Doordat neurolues en neuroborreliose pas jaren ná een besmetting met spirocheten optreden is het vrijwel zeker (al is dat uiteraard nooit onderzocht) dat deze bacteriën niet direct na een besmetting in de hersenvloeistof doordringen. De mens beschikt over een bloedhersenbarrière, een soort poriën die verhinderen dat bacteriën zomaar uit het bloed in de hersenvloeistof terecht kunnen komen. Bacteriën zijn daar gewoon te groot voor. Toch kunnen op den duur wel spirocheten in de hersenen worden aangetoond. De enige verklaring daarvoor is dat het niet de klassieke spirocheten zijn die de barrière passeren, maar CWDB spirocheten, oftewel ingekapseld DNA, dat veel kleiner is en flexibel van vorm. Eénmaal aanwezig in de hersenvloeistof kunnen deze organismen reverteren d.w.z. als levende spirocheten in de hersenvloeistof ontwaken. Reverteren is dus het terugveranderen van bacterieel DNA in de virulente- of wel de klassieke bacterievorm.

Het zijn echter niet alleen spirocheten waarbij dit zo kan gaan. Een in de vroege jeugd doorgemaakte keelontsteking die volledig genezen is verklaard, kan vroeger of later ontstekingen aan hartkleppen veroorzaken of ernstige gewrichtsklachten in de vorm van reuma. Een dergelijk gang van zaken is ook aanwezig bij besmetting met de coxiella Burneti, die de zogeheten Q-koorts veroorzaakt. Berucht bij deze ziekte is -net als bij syphilis- dat mensen die na nauwelijks ziek zijn, na vele jaren alsnog een chronische Q-koorts kunnen krijgen, waarbij klassieke Coxiëlla bacteriën door reversie ontstaan die de hartkleppen en het bloedvatensysteem vernielen.
We moeten er van uitgaan dat bij dergelijke ziekteprocessen in principe geen enkel orgaan of orgaansysteem gevrijwaard is van besmetting door CWD bacteriën. Dat betekent in feite, dat iedere acute ontsteking na jaren ergens in het lichaam op die manier een chronische ontsteking veroorzaken, zonder dat men het verband legt met de eigenlijk oorzaak die in het (verre) verleden ligt. En als men niet op de hoogte is van deze mogelijkheid wordt het wel heel moeilijk om chronische ziekten te begrijpen laat staan om ze te behandelen.

En inderdaad wordt dit verband tussen acute ontstekingen en vele jaren later optredende chronische ziekten veel te weinig gelegd. Eigenlijk alleen maar bij de enkele hierboven genoemde bijzondere ontstekingsziekten die relatief zeldzaam zijn, in het acute stadium vaak nogal heftig verlopen en soms epidemieën kunnen ontketenen. Die maken dus meer indruk dan wat in medische kringen ’banale ontstekingen heten die de patiënt vergeet nadat de klachten zijn verdwenen. Natuurlijk wordt het verband tussen het acute en chronische stadium ook gelegd als bij beiden dezelfde ziekteverwekker kan worden aangetoond; dit komt voor bij Q-koorts, doordat de CWD-vorm reverteert naar de klassieke bacterie-vorm. Een ander voorbeeld daarvan is tuberculose (3).

Een en ander heeft er toe geleid, dat lang is gedacht dat banale bacteriën bij chronische ontstekingsziekten geen oorzakelijke rol spelen. Dankzij de in 1983 door Kary Mulis ontwikkelde DNA onderzoeksmethode voor bacteriën, de zogeheten Polymerase Chain Reaction (PCR), is deze opvatting niet meer houdbaar. Met PCR is bacterieel DNA gedetecteerd in ontstekingsweefsel waar geen klassieke bacteriën te vinden zijn met behulp van kweekbodems in het bacteriologische laboratorium. Dat hebben meerdere wetenschappers -vooral in Japan- aangetoond. Maar het is eigenlijk niet verwonderlijk dat bij een belangrijk percentage ogenschijnlijk gezonde mensen bacterieel DNA in het bloed is aangetroffen, want iedereen maakt af en toe wel een infectie door en soms zullen daarvan DNA-resten in het lichaam achterblijven die in latere jaren voor chronische ellende kunnen gaan zorgen [DNA kan behalve met PCR ook in lichaamsvloeistoffen worden aangetoond met Fluorescence In Situ Hybridisation (FISH) een nog weinig bekende methode in ziekenhuizen, die veel sneller en goedkoper is dan PCR]

Het is daarom relevant om hier te vermelden dat bij meer dan 90% van de patiënten met de ziekte van Alzheimer bij obductie spirocheten werden aangetroffen in de hersenen (4). Borrelia burgdorferi werd gevonden in 25,3% van de gevallen van alzheimerdementie en kwam daar 13 keer meer voor dan het geval was bij de controlegroep. Bij alzheimerdementie komen daarnaast co-infecties voor met verscheidene andere spirocheten.

Minder spectaculaire acute ontstekingen, die we allemaal wel eens doormaken, zoals tandvleesontsteking, een ontstoken kies, kaakholte-ontsteking, sinusitis, keelontsteking, bronchtis, longontsteking, maagontsteking, darmontsteking, ontstekingen aan de urinewegen e.d. kunnen in principe allemaal bacteriële DNA resten in ons lichaam achterlaten nadat de acute fase is overwonnen. Dit bacteriële DNA bevindt zich in lichaamscellen en zit opgesloten in de “pseudo-bacteriën”.

Om te begrijpen hoe deze pseudobacteriën ontstaan, hoe ze er precies uit zien en wat de betekenis er van is, moeten we duidelijk maken wat het verschil met klassieke bacteriën is; de ‘normale, bekende vaste vorm. Een normale virulente bacterie vermeerdert zich in rap tempo via celdeling, waarbij het erfelijk materiaal (bacterieel DNA) eerst verdubbelt en dan gelijkmatig verdeeld wordt over twee nieuwe bacteriën: de volgende generatie. Bacteriën communiceren met elkaar en de buitenwereld via receptoren, vergelijkbaar met voelsprieten. Echter, via deze receptoren worden bacteriën in ons lichaam ook direct herkend door het immuunsysteem als goed- of kwaadaardig (niet-virulent of virulent). In het laatste geval ontstaat er een veldslag, waarbij òf alle bacteriën sneuvelen òf waarbij een deel van hen via een verdwijntruc ontsnapt. Die truc houdt in dat de stevige buitenmembraan van de bacterie verdwijnt en dat tegelijkertijd het bacterieel DNA in korte tijd wordt verdeeld in kleine fragmenten die omhuld door vetmoleculen zich verstoppen in lichaamscellen. Daar kunnen ze veilig verder leven, zich zelfs vermeerderen en andere cellen binnendringen dankzij de informatie van hun DNA. Wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond dat deze metamorfose door het gebruik van antibiotica wordt bevorderd.

Op den duur leidt de besmetting van lichaamscellen met deze CWD bacteriën tot verandering van lichaamscellen zodat het immuunsysteem ze niet meer herkent als lichaamseigen en dat is een signaal waardoor het immuunsysteem tot vernietiging van die cellen overgaat. Omdat de besmetting zo geleidelijk gaat komt het immuunsysteem pas laat in actie en die actie is in tegenstelling tot de acute ontsteking niet gericht tegen bacteriën, maar tegen de chronisch ontstoken cellen die worden vernietigd. Daar komt geen eind aan zolang er CWD bacteriën zijn die zich kunnen vermeerderen. Zodoende kunnen weefsels en organen volledig te gronde gaan. Bij acute ontstekingen zie je dat hoogst zelden. Antibiotica, die het meestal prima doen bij acute infecties, hebben geen enkel effect op de pseudobacteriën.

Wanneer de chronische ziekte gepaard gaat met periodieke verergeringen dan komt dat doordat CWD bacteriën tijdelijk reverteren, oftewel terugveranderen in klassieke bacteriën. Als op die momenten de juiste antibiotica worden gebruikt brengt dat soulaas omdat de gereverteerde bacteriën worden opgeruimd. Echter, de grote voorraad aanwezige CWD bacteriën wordt er niet minder van. Patiënten en artsen die ervaring met dit fenomeen hebben staan steeds weer voor de verleiding om op zulke momenten met antibiotica te beginnen of zelfs om permanent antibiotica te gebruiken, wat je vaak ziet bij chronisch Lymepatiënten. Op de lange duur schiet de patiënt daar niet mee op. In tegendeel, daardoor wordt het probleem uiteindelijk naar de toekomst verschoven en verergerd.

Door autovaccinbehandeling toe te passen wordt de patiënt gevaccineerd met het eigen bacterieel DNA, dat normaliter onherkenbaar, als intracellulaire pseudobacteriën, verborgen zit in de lichaamscellen. De essentie van de autovaccinbereiding is het isoleren en scheiden van het bacterieel DNA, zodat er een DNA autovaccin ontstaat. Door de DNA autovaccinbehandeling gaat het immuunsysteem antistoffen maken tegen bacteriëel DNA, met het gevolg dat de pseudobacteriën zich niet meer kunnen vermeerderen en dus geen nieuwe lichaamscellen meer kunnen besmetten. Herhaalde injecties zijn nodig om dit doel te bereiken, want bij de vervolginjecties zal een groot deel van het ingespoten autovaccin onwerkzaam worden gemaakt door het immuunsysteem. Door de veelvuldige herhaling van de autovaccinbehandeling, gaat het immuunsysteem echter steeds meer antistoffen tegen bacterieel DNA maken. Daardoor wordt tenslotte de voortgang van de ziekte gestopt en kan weefselherstel beginnen.

Deze gang van zaken verklaart waarom een chronische ontstekingsziekte alleen in een traag tempo kan verbeteren en dat er tijdens de eerste maanden meestal geen merkbare veranderingen optreden. Het proces van ‘uitzieken’ zal des te langer duren, naarmate meer lichaamscellen al zijn aangetast. De afgestorven zieke cellen moeten door gezonde nieuwe cellen vervangen worden en dat kost tijd. Voorspelling over hoe lang het duurt om te genezen is dus koffiedik kijken. Het vereist geduld, vertrouwen en hoop. Een andere manier om te genezen is er niet en hoe langer men ziek is, des te langer duurt de genezing.

Alles wat snel lijkt te helpen bij een chronische ontstekingsziekte is medicamenteuze “make-up’’. Zolang dat niet strijdig is met de autovaccinbehandeling is daar geen bezwaar tegen als overbruggingsmiddel, maar helaas zijn de meeste gangbare medicijnen dat wel en zijn deze overbruggingsmiddelen geen geneesmiddelen; integendeel. Als hier alle namen van deze veelgebruikte symptoomonderdrukkers werden opgesomd, zouden we daarmee een dik boek kunnen vullen.

Literatuur.

  1. Domingue, GJ, Woody, HB. Bacterial Persistence and Expression of Disease. Clin Microbiol Rev.Apr.1997 320-344.
  2. Mattman LH. Cell Wall Deficiënt Forms, Stealth Pathogens 2001;3rd Ed; CRC Press Washington D.C.
  3. Markova N. Cell Wall Deficiency in Mycobacteria: Latency and Persistence; Inst Microbiol Bulg Acad Science; 2012:193-216.
  4. Miklossy J. Alzheimer’s disease – neurospirochetosis. Analysis of the evidence following Koch’s and Hill’s criteria. Journal of neuroinflammation, (2011, August). Vol. 4,

 

 

: